慢性心力衰竭的诊断与治疗李庚山武汉大学人民医院.pptx

慢性心力衰竭的诊断与治疗;心力衰竭 是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能低下 是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展;心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％，提示预后严重;慢性心力衰竭诊断与治疗若干的问题;CHF的病理生理机制;SNS、RAAS激活的效应（早期）;SNS、RAAS激活的效应（后期）;心衰机制;诊断问题;最近研究 MI后心衰 EF≥50%达30%（18～57%） 遂EF值诊断心衰不可靠 有的病人EF值＜25%，数年不发展心衰 而一些EF值达40%病人，则需要用利尿剂 ; 缺血性心肌病 有些病人 心衰症状严重性和左心室梗死范围不成比例 Schuster等 14例缺血性心肌病尸检结果示： 1.至少一支冠脉＞75% 2.慢性心衰临床表现 3.心脏扩大 4.MI范围8%～46% ;临床症状与MI范围不成比例解释;可能原因（1）;心功能↓ 可能不是慢性缺血 而是反复、短暂缺血发生 缓慢形成缺血后心室功能↓ 心肌顿抑;缺血性心肌病;上述临床标准;为什么缺血性心肌病左室功能不全病人而无症状;提示 1.冠脉病变不甚严重 2.建立适当侧支循环 3.有足够的心脏储备和周围血管适应 ;小 结; 另一些病人 心衰症状严重 心脏受损证据较少 是由于 ①不适当代偿（神经激素激活） ②弥散性心肌纤维化 ③非心肌区域性的梗死 ④间歇性和慢性缺血;诊断心衰临床表现;纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级;脑钠素（BNP）及其前体N－终端（NT-proBNP） BNP优于NT-proBNP 对左心室功能低下敏感性91% 　　　　　　　　特异性75%;从临床角度，Framingham标准较为公认;次要条件 外周水肿 夜间咳嗽 肝大 胸腔积液 肺活量下降仅有正常的1/3 心动过速＞120次/分 ;主要条件或次要条件 经抗心衰治疗5天，体重下降≥4.5kg 此标准对心衰早期诊断不敏感 早期诊断对早期应用ACEI和β阻滞剂，改善预后很重要 ;心力衰竭患者的临床评定;临床评估;心功能不全的程度判断 NYHA心功能分级：心衰患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致 6min步行试验：不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后 液体潴留及其严重程度判断 液体潴留的判断对决定是否需要利尿剂治疗十分重要 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标 其它生理功能评价 有创性血液动力学检查 24h动态心电图;治疗评估;心力衰竭的预防;防止初始的心肌损伤 积极控制心血管危险因素 高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等 控制A组β溶血性链球菌感染，预防风湿热、瓣膜性心脏病 戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病 防止心肌进一步损伤 AMI 溶栓、PCI 神经内分泌拮抗剂（ACEI或β-受体阻滞剂） 阿司匹林可降低再梗的危险，有利于防止心衰;防止心肌损伤后的恶化 ACEI可降低发展成严重心力衰竭的危险性 SAVE、AIRE、TRACE等试验应用ACEI分别使总死亡率降低19％、27％和22％；心衰发生的危险性降低22％、23%和29％ SOLVD预防试验应用依那普利治疗，使心衰死亡和住院的复合危险性降低20％;心力衰竭的一般治疗;去处或缓解基本病因 瓣膜性心脏病 缺血性心肌病 其它：甲亢、室壁瘤等 去除诱发因素 控制感染 治疗心律失常 纠正贫血、电解质紊乱 注意是否并发肺梗死;密切观察病情演变及定期随访 了解患者的依从性 了解药物的不良反应 及时发现病情变化并采取措施 关于心肌能量药物的应用问题 对心衰的有效性、安全性及作用机制均未验证 不推荐应用营养制剂或激素治疗 注意避免应用的药物 非甾体抗炎药物，如消炎痛等 Ⅰ类抗心律失常药 大多数的钙拮抗剂;心力衰竭的药物治疗;肯定为标准治疗的药物 利尿剂 ACEI β-受体阻滞剂 洋地黄