激素的临床用.pptVIP

给药说明 肾上腺皮质功能减退症 需终生服用生理替代剂量的肾上腺皮质激素。对未发生应激状态的患者，氢化可的松20~30mg/d，或可的松25~37.5mg/d，清晨服用一日量的2/3，另1/3在下午服用。对急性肾上腺皮质功能减退症患者或慢性患者，在发生严重应激状况时需静脉滴注氢化可的松约200~300mg/d，并应采取相应的措施。 肾上腺酶系缺陷所致的肾上腺增生症 应长期使用生理剂量的糖皮质激素。可用氢化可的松，于上午服用全日量的1/3，傍晚服用2/3。如用地塞米松，每日1次。 过敏性休克、感染性休克、严重哮喘持续状态、器官移植抗排异反应等急症 采用短程大剂量突击疗法，即静脉给予大剂量糖皮质激素，每日数百以至1000mg，疗程3~5d，并应采用相应的治疗措施。 肾病综合征、狼疮性肾炎、恶性浸润性突眼等一些较严重的疾病 采用中程疗法，即应用药理剂量的人工合成制剂进行中程治疗，如每日口服泼尼松40~60mg，奏效后减至维持量，疗程4~8周。 类风湿性关节炎、血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮等慢性疾病 采用长程疗法，即必要时可用糖皮质激素进行长程治疗，应尽可能采用小剂量，病情好转时即减量，宜每日上午服1次或隔日上午服1次中效制剂，以减轻对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的抑制作用。 治疗新进展 先天性肾上腺皮质增生症（CAH） 指肾上腺皮质激素合成过程中某种酶缺乏，干扰了某些类固醇激素合成，从而继发 ACTH分泌过多造成肾上腺皮质增生。 由21-羟化酶缺乏引起的CAH最常见，约占95%，在人群中发病率约为1:10000。 CAH的常规治疗是给予糖皮质激素和盐皮质激素，这可减少促肾上腺皮质激素分泌的负反馈及低血容量刺激，从而抑制雄激素的产生。但这种治疗结果常不理想，这是因为没有完全抑制雄激素过多症，出现了治疗诱发的皮质醇过多症，或二者同时存在。 现在人们开始采用雄激素拮抗剂进行治疗，如氟他胺（Flutamide），阻断雄激素的作用，从而减少皮质醇的用量。 副作用的分离 为了减少糖皮质激素的副作用，人们进行了多种尝试。 如开发仅保留抗炎和免疫抑制作用而对糖、脂肪和蛋白质代谢等作用很少的药物。 采用局部给药以降低全身用药的副作用。 采用1日1次早晨给药的长期用药方法以减少对HPA的抑制。 结语 糖皮质激素的临床用途很多，副作用也很多，其效益与危险性并存，治疗前必须进行权衡，除非真有指征，否则不应使用。 优秀精品课件文档资料 激素的临床应用  药理作用 糖皮质激素的药理作用主要可归纳为“四抗”，即抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用。 糖皮质激素对血液与造血系统、中枢神经系统等也有广泛的影响 抗炎作用 糖皮质激素本身并无抗菌作用，但对各种化学、机械、病原体、变态反应等引起的炎症过程有抑制作用。 可抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的聚集，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。 免疫抑制作用 对免疫过程的许多环节都有抑制作用，包括防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应。 减少T淋巴细胞、单核嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成和释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。 小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制B细胞转化成浆细胞的过程，减少抗体生成，抑制体液免疫。 抗毒素作用 可提高机体对细菌内毒素的耐受力，减少应激刺激所引起的缓激肽、前列腺素等的产生量。 减轻内毒素对机体的损害。 抗休克作用 较大剂量能抑制肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素、5-羟色胺和钙离子的收缩血管作用，改善微循环。 稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子(MDF)形成减少。 男，50岁，农民。因发热、乏力3天就诊，体温37.5℃，某村乡医给予肌注庆大霉素8万U、地塞米松5mg后，体温降至36.5℃，病人也自述打针后身体较舒服。随后每日注射地塞米松5mg，6天后病人病情加重，体温升高达39℃，咳嗽、咯血痰、精神萎糜。后经县结核病防治所诊断为肺结核。????? 　 女，9岁。发热、食欲不振1周，体温37℃～38℃。在村卫生室注射药物，含地塞米松5mg，体温仍有波动。治疗半月后，病情未见好转，病人还出现满月脸、多毛、向心性肥胖、四肢消瘦、皮肤菲薄。后在某市医院诊为肝脓肿，治疗2 月痊愈 男，45岁，农民。患银屑病12年。冬季病情加重，在家服用强的松，每次10～15mg，每日3次。服药过程中曾出现短暂上腹部隐痛不适，每日数次，未引起重视，仍继续服药。12天后出现黑便3次，在本院就诊，查大便隐血（++++），诊为上消化道出血。嘱其停服强的松，并给予相应治疗。3天