第七章缺.pptVIP

缺 氧 缺氧是造成细胞损伤的最常见原因。 临床上常用血氧指标反映组织供氧和 耗氧量的变化。 （一）原因 （二）血氧变化特点及缺氧机制 （一）原因 2. CO中毒 因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低动力性或低血流性缺氧。 （一）原因 （二）血氧变化特点及缺氧机制 缺血 组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或氧利用障碍性缺氧。 1. 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制: 氰化物、硫化物、砷化物 呼吸链受阻→组织不能利用氧 （二）血氧变化特点及缺氧机制 问：1. 大出血 → 何种类型缺氧？ 2. 哪些类型缺氧病人会出现紫绀？ 缺氧持续的时间影响呼吸的改变。 高原缺氧反应 开始：通气量增加65% 数日后：增加5～7倍 久居后：增加15% （三）中枢性呼吸衰竭 2,3 –DPG含量升高，Hb与氧的亲和力降低， 氧离曲线右移，有利于氧的释放。 （二）血红蛋白释放氧能力增强 生成↑ 分解↓ 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-二 P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） DPGM DPGP DPGP DPGM：二磷酸甘油酸变位酶 DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-二 P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） DPGM DPGP DPGP 缺氧 HHb-2,3-DPG 2,3-DPG↓ （+） （+） PaO2 ↓ ? pH? （-） （-） （+） 2,3-DPG↑ 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 氧 饱 和 度 % 氧分压 (mmHg) 2,3DPG↑ 2,3-DPG↑ 氧离曲线右移的意义 PaO2 100～60mmHg —氧离曲线平坦段— SaO2变化不大 向组织释放氧↑ 氧离曲线右移 PaO2 ＜60mmHg—氧离曲线陡直段— SaO2显著降低 PaO260mmHg , 曲线右移→Hb与O2在肺的结合受阻，Sa O2 ?, 失去代偿意义。 四、中枢神经系统的变化 (Effects on central Nervous System) 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤 缺氧 酸中毒 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环, 脑疝形成。 脑血管扩张，脑血流↑组织液生成增多 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 ATP生成↓ 钠泵功能↓ 脑细胞水肿 脑水肿发生机制 五、对细胞代谢的影响 (Effects on the cellular metabolism) （1）细胞利用氧能力↑: 线粒体↑ ； 呼吸酶↑ （2）糖酵解↑ （3）肌红蛋白↑： 与氧的亲和力高，存储氧和释放氧↑ (一) 代偿性反应 （4）低代谢状态 减少能量的消耗。 （二）损伤性变化 1.细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位) （1）Na+ 内流 （2）K+ 外流 （3）Ca2+ 内流 血液性缺氧 CO2max 乏氧性缺氧 CaO2-CvO2 SaO2 CaO2 PaO2 缺氧类型 （二）血氧变化特点及缺氧机制 血氧变化特点 N或 或N N N 或N CaO2 CvO2 O2 O2 O2 O2 O2 A V ↓ 组织缺氧，CaO2-CvO2 ↓ ↑ 氧分压降低快 缺氧机制 肠源性发绀 （enterogenous cyanosis） 高铁血红蛋白血症患者，皮肤黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为称为肠源性发绀。 三、循环性缺氧 Circulatory Hypoxia 特点： 组织血流量↓ CaO2-CvO2↑ 2. 局部性血循环障碍： 1. 全身性血循环障碍: 休克、心力衰竭等。 栓塞、血栓形成、血管病变。 血氧变化特点 循环性缺氧 血液性缺氧 CO2max 乏氧性缺氧 CaO2-CvO2 SaO2 CaO2 PaO2 缺氧类型 N或 或N N N 或N N N N N CaO2 CvO2 O2 O2 O2 O2 O2 A V O2 O2 O2 单位时间流经组织总血量? ?供氧量? 缺氧的机制 ↓ CaO2-CvO2↑ 淤血