牙发育异.pptVIP

* 颜色改变 牙面窝洞凹陷 全牙冠 Turner牙 概念： 牙位： 表现： 与乳牙有关的感染或创伤引起继生恒牙成釉细胞的损伤，导致继生恒牙釉质形成不全或矿化不全。 上、下颌前磨牙及上颌侧切牙 牙发育异常 口腔病理学 第三节 牙结构异常/釉质 * 平滑面出现白色、不透光的浑浊斑块，变棕色 厚度无减少 为釉质矿化不全 与氟牙症区别 釉质浑浊症（enamel opacities） 牙发育异常 口腔病理学 ？ 第三节 牙结构异常/釉质 * 口腔病理学 牙发育异常 先天性梅毒牙(congenital syphilitic teeth) 梅毒螺旋体 感染牙胚 牙囊慢性炎症 及纤维化 成釉细胞增生 而突入牙乳头 形成切缘中央 的缺陷畸形 病机 哈钦森牙(Hutchinson teeth)：切牙切缘狭窄，切缘中央呈半月形凹陷，两切角钝圆。 在磨牙则呈桑葚状外观，釉质表面呈多数不规则小结节和坑窝, 牙尖向中央凑拢，牙冠合面近远中距离较颊舌侧距离为小，外观似花蕾，又称“蕾形牙”，牙横径最大处在牙颈部。 梅毒螺旋体对组织损害最严重的时期是胚胎末期及胎儿出生后的第一月，因此在这个时期发育的牙易受累。 临床表现 第三节 牙结构异常/釉质 * 口腔病理学 牙发育异常 釉质明显变薄或完全缺如 牙本质发育不良 球间牙本质增多 生长线明显 前期牙本质显著增宽 牙颈部出现局灶性细胞性牙本质 新生线更加明显 先天性梅毒牙 病理学特征 ？ 第三节 牙结构异常/釉质 * 氟牙症 口腔病理学 牙发育异常 第三节 牙结构异常/釉质 * 口腔病理学 牙发育异常 过多的氟进入机体，对发育不同时期的成釉细胞产生如下影响： 氟牙症(dental fluorosis) 又称氟斑釉(mottled enamel) 主要由于水中含氟量过高(超过1ppm)。 抑制分泌前期的成釉细胞，使其分裂数减少； 使分泌期的成釉细胞变短，极性消失； 矿化期高氟则影响成釉细胞的重吸收功能，阻碍正常降解细胞外基质的能力； 氟离子加速钙离子向晶体沉积，改变其矿化动力学，使局部釉质过度矿化和矿化不全，晶体形态异常，甚至不能形成釉柱。形成氟化釉质的组织学特征——过度矿化和矿化不全相伴随。 贵州地区 长白山地区 第三节 牙结构异常/釉质 * 口腔病理学 牙发育异常 过多的氟只有在牙发育期进入机体，才能致氟牙症。 氟牙症一般发生在恒牙(?) 受累牙(多见于上前牙)牙面有白垩色斑点或黄褐色斑点，重症者多数牙或全部牙受累，甚至釉质缺损，致使牙面粗糙不平。 镜下见釉质表层多孔状，釉柱间区发育不全或完全消失。 氟牙症 乳牙釉质的发育主要在胎儿和婴儿时期完成，母亲血中的氟难以通过胎盘和进入母乳，所以乳牙一般不发生氟牙症，只有在高氟区的严重情况下才累及乳牙。 第三节 牙结构异常/釉质 * 普遍性凹陷：针头大小凹陷，可伴色素沉着 常染色体显性光滑型：似进行过牙体预备 X性连锁显性光滑型： 弥漫性薄层釉质—男性 垂直向浅沟—女性 色素沉着型：釉质软，探针可刺入 雪帽型：切1/3~1/4釉质白色不透光 钙化不全型：釉质磨耗严重 釉质形成缺陷症：遗传性釉质发育不良（4型15亚型） 牙发育异常 口腔病理学 第三节 牙结构异常/釉质 * 口腔病理学 牙发育异常 可累及乳牙和恒牙 临床表现 釉质形态基本完整， 无实质性缺损， 仅有细小的凹陷， 但色泽和透明度改变， 釉质外观呈白垩色不透明。 釉质形成缺陷症——形成不全型——普遍性凹陷型 第三节 牙结构异常/釉质 * 外源性色素渗入沉积而呈现黄色或黄棕色。 由于釉基质合成和分泌障碍，使釉质变薄，仅为正常釉质的1/4～1/3厚，或牙面有实质性缺损，甚至无釉质覆盖。 前牙切缘变薄。 后牙牙尖缺损或消失，釉质表面高低不平，呈现结节状或凹陷，似桑葚。 牙发育异常 口腔病理学 釉质形成缺陷症——形成不全型——局限性凹陷型 第三节 牙结构异常/釉质 * 釉质形成缺陷症——形成不全型——光滑型 釉质变薄 表面光滑 质硬冠小 第三节 牙结构异常/釉质 口腔病理学 * 口腔病理学 牙发育异常 病理 病变深度仅限于釉质，不越过釉牙本质界 釉质变薄 釉质表面高低不平 柱间质增宽 釉柱横纹及生长线明显 釉丛釉梭数目增多 严重者见不到釉质结构 釉质形成缺陷症 第三节 牙结构异常/釉质 * 口腔病理学 牙发育异常 第三节 牙结构异常/牙本质 除薄层的罩牙本质有牙本质小管外，其余牙本质小管稀疏， 粗细不均，排列紊乱，甚至无牙本质小管。 球间牙本质明显增多。 髓腔狭窄甚至闭锁。 釉牙本质界变得平直，而不呈扇贝形。 牙本质发育不全症(牙本质形成缺陷症II型)