病理（总） (3).docVIP

PAGE PAGE 1 【第一章：细胞和组织的损伤与修复】 1、细胞和组织的适应性反应： 适应：当环境发生改变时器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节，该过程称适应。 适应在形态上常表现为 肥大 、增生 、萎缩 和 化生。 Ⅰ、肥大：细胞、组织和器官的体积增大，称肥大。而细胞肥大的基础是细胞器增多。 Ⅱ、增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。 Ⅲ、萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。 病理性萎缩按 病因 可分为以下类型： ①营养不良性萎缩、②废用性萎缩、③去神经性萎缩、④压迫性萎缩、 ⑤内分泌性萎缩. 病理变化：萎缩的器官体积变小重量减轻。当脂褐素颗粒明显增多时，整个器官因色泽变深呈棕褐色，称褐色萎缩。 Ⅳ、化生概念：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。 特点： ①化生只发生在同源细胞之间； ②并不是由成熟的上皮细胞直接转化，而是由具有分化潜能的细胞增生，然后向另一种类型的上皮分化成熟而成。 常见类型：（1）上皮组织化生： ①鳞状上皮化生：在气管和支气管黏膜最常见。当气管和支气管黏膜上皮因慢性刺激损害时（如慢支），则由鳞状上皮替代原来的纤毛柱状上皮，即鳞状上皮化生。 ②肠上皮化生：常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转化为肠型黏膜上皮。 严重而广泛的肠上皮化生可能是胃癌发生的基础。 （2）间叶组织化生：例如纤维组织可化生为软骨组织或骨组织等。 3、细胞和组织的损伤根据损伤程度的轻重，可分为 可逆性损伤 和 不可逆性损伤 两大类。 Ⅰ、变性【可逆性损伤】：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。 常见的有以下几种： 细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性色素沉着、病理性钙化。 ·1）细胞水肿：或称水变性，是细胞损伤最常见的一种早期表现，主要见于线粒体丰富、代谢活跃的肝、心和肾等器官的实质细胞。【细胞内水和钠的过多积聚】 原因：常见于缺氧、各种感染，如肺炎、败血症、中毒等。 病理变化：①肉眼观：发生细胞水肿的器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起。边缘外翻，颜色较苍白，失去正常光泽。 ②镜下见：细胞肿大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。若细胞水肿进一步发展，可使胞体肿胀更明显，胞质透亮、淡染。当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变性，常见于病毒性肝炎。 ·2）脂肪变性：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常发生在肝、心、肾等器官。 原因：引起脂肪变性的原因有：严重感染，长期贫血、缺氧，四氯化碳、磷中毒以及营养不良等。 以肝细胞为例其脂肪变性的因素有以下三种：①脂蛋白合成障碍；②脂肪酸氧化障碍；③进入肝的脂肪酸过多。 病理变化：①肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，颜色淡黄，切面触之有油腻感。 ②镜下见：细胞体积变大，胞质内出现大小不等的脂滴。脂滴主要是中性脂肪（不同染色方法可以将脂滴染成不同颜色，如苏丹Ⅲ染色可将其染成橘红色；锇酸可将其染成黑色；HE染色则呈空泡状）。 当出现显著弥漫性肝脂肪变性时，称脂肪肝。 ·3）玻璃样变性：又称透明变性。是指细胞或细胞间质中出现均质红染得玻璃样物质。是一种十分常见的变性。常见的玻璃样变性有：血管壁玻璃样变性、结缔组织玻璃样变性、细胞内玻璃样变性。 （1）血管壁玻璃样变性：常发生于原发性高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。 细小动脉因持续痉挛，使血管内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜，并在内膜下凝固成红染均质的无结构物质，并进而波及血管壁全层，使管壁增厚、变硬，弹性下降，管腔狭窄甚至闭塞，即细小动脉硬化。 （2）结缔组织玻璃样变性：常发生于 瘢痕组织及纤维化的肾小球等。 （3）细胞内玻璃样变性：是多种原因引起细胞胞质内出现大小不等圆形、均质无结构、红染物质。如肾小球肾炎或其他疾病伴有明显蛋白尿时，可见肾小管上皮细胞质内出现大小不等的圆形、红染小滴，这是肾小球毛细血管通透性增高时滤出的大量蛋白，又被肾小管上皮细胞吞饮得结果。慢性炎症病灶内的浆细胞胞质内亦可出现红染、圆形玻璃样小体（称Russell小体）。 ·4）病理性色素沉着：细胞和组织内有色物质（色素）的过量蓄积，称病理性色素沉着。 常见的病理性色素有：含铁血黄素、胆红素、黑色素。 （1）含铁血黄素：是一种棕黄色、具有折光性的较粗大颗粒，由铁蛋白微粒聚集而成。 主要是由于巨噬细胞吞噬红细胞形成，主要见于骨髓、