病毒性心肌炎Department Of Pediatricsviral myocarditis第十三章第五节.pptxVIP

第十三章第五节病毒性心肌炎 viral myocarditis Department Of Pediatrics/ Purpose and requirement　掌握本病的病因、诊断 理解本病的病因、发病机制、辅助检查 了解本病的的鉴别诊断、治疗 / 概 述 Introduction Introduction 心肌炎由各种感染性、中毒性、结缔组织性过程侵　　犯心肌所至。病理特征为心肌细胞的坏死或变性儿童期的发病率尚不确切。国外数据显示在因意外　　事故死的年轻人尸体解剖中检出率为4%~5%。 病因 Etiology 病毒感染柯萨奇病毒（B组和A组）埃可病毒脊髓灰质炎病毒腺病毒传染性肝炎病毒流感和副流感病毒麻疹病毒单纯疱疹病毒流行性腮腺炎病毒等。 发病机制 病毒直接侵害心肌　病毒　　心肌细胞的相关受体　　心肌细胞（复制）　损害心肌细胞　心肌细胞变性、坏死和溶解。 发病机制 病毒　　机体　　细胞和体液免疫反应　心肌抗体、白细胞介素-Iα，肿瘤坏死因数α和γ干扰素等　　细胞黏附因子　　细胞毒性T细胞（CD8+）　心肌组织 / 临床表现? 症状 表现轻重不一，取决于年龄和急性或慢性过程预后大多良好部分病人起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸、胸痛症状少数重症病人可发生心力衰竭并发严重心率紊乱、心源性休克（cardiogenic shock），甚至猝死（sudden death）部分病人呈慢性进程，演变临床表现体征心尖区第一音低钝,部分有奔马律　　主要一般无明显器质性杂音有心脏并发症有杂音　　心包炎　　心包磨檫音　两肺出现罗音和肝脾肿大　　循环衰竭　心界明显扩大　　脉搏微弱,血压下降　edema辅助检查－心电图 严重的心律失常：各种期前收缩　室上性和室性心动过速　房颤和室颤　Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞心肌缺血改变：T波降低、ST－T段改变动态改变 正常心电图 窦性心律心率：70次/分PR间期：0.16秒 QT间期：0.33秒PⅠⅡ↑???? aVR↓ QRS时间：0.10秒ST-T无异常偏 房性期前收缩（房早） ［心电图特征］1、提前出现的P‘－QRS-T波群2、房性的异位P波与窦性P波不同3、P‘－R间期≥0.12S4、包括早搏在内的两个窦性Ｐ波间期短于窦性P－R间期的两倍，称为不完全 室性期前收缩（室早） ［心电图特征］ 1、提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限0.12S，其前无P波，继发S-T段与T波和主波方向相反。 2、联律间期恒定 3、代偿间期完全 4、室早可以孤立或规律出现、形成二联律（左图上）、三联律、成对室早（左下图）。 5、在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室早。/ A图为窦性心动过速 ［心电图特征］1、频率 100次／分2、其他波型值在正常范围内。 B图为窦性心动过缓 ［心电图特征］1、频率60次／分2、其他波型值在正常范围内。 阵发性室上性心动过速 　在无法判定房性和交界性心动过速时的统称。　一系列快速整齐的QRS波群（160～220次/分),QRS波群时间、形态正常,如合并室内阻滞、预激或室内传导差异，则QRS增宽变形，应与室速鉴别。 ［心电图特征］1、心室律150～250次／分，节律规则。2、QRS波群形态时间正常（差传除外）3、逆行P波（在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，aVR直立）4、起始突然，常由一个房早触发，下传的P-R 间期显著延长。/ Ⅰ°房室传导阻滞 P－R间期超过正常最高限度（正常P－R间期的长短与心率、年龄有关），一般＞0.20秒。 Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞 P－R间期逐渐延长，直至脱落一个R波后，P－R间期缩短，继之又延长，周而复始。 Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞 规律的窦性P－P中，突然有一长间歇与短P－P成倍数关辅助检查－血生化１、磷酸激酶(CPK)　CK-MB　心肌特异性酶２、心肌肌钙蛋白（cTnl-cTnt）　特异性辅助检查－超声心动图房室大小心室收缩功能心包积液瓣膜功能/ 病毒学 咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒 结合血清抗体测定才更有意义 ELISA法,如恢复期血清抗体滴度在1:128以上亦有诊断意义. 诊断－Diagnosis ?主要指标急,慢性心功能不全或心脑综合征.有心脏扩大.奔马律或心包炎表现之一.(临床,.心　电图.X线.超声心动图)心电图(包括HOLTER监测)有明显心律失常,ST-　T改变(持续4天以上,伴动态变化)心肌梗塞样图型　或运动试验阳性之一.发病一个月内血清CK-MB增高.心脏同位素扫描发现异常 ? ? ? 诊断－Diagnosis次要指标发病同时或前一个月内有病毒感染史 有明显乏力.苍白多汗.心悸.气短,胸闷,头晕,心前区不适,手足凉,肌痛或腹痛等症状(至少2项),小婴儿可有拒食,发绀,四肢凉等.新生儿可结合流行病学史考