酒精中眨眼毒所致神经系统损害.pptVIP

酒精中毒所致神经系统损害 酒精中毒所致神经系统损害 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例 发病机制 酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。 ①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 ②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能 临床表现 急性酒精中毒： 三个阶段：兴奋期　　　　 　　　　　共调失调期　　　　 　　　　　昏睡期 慢性酒精中毒 ①酒精依赖 ②震颤谵妄 ③威尔尼克脑病 ④柯萨可夫精神病 ⑤周围神经病 ⑥酒精中毒性小脑变性 ⑦脑桥中央髓鞘溶解症 ⑧酒精中毒性视神经病变 ⑨酒精性肌病 ⑩酒精性痴呆 急性酒精中毒 　一次大量饮酒可引起急性酒精中毒，可产生急性神经、精神症状； 第一阶段：兴奋期，表现为眼部结膜充血，面色潮红或苍白、头晕、心率加快、患者可有欣快感、言语增多、易激惹、自控力减低； 第二阶段：共济失调期，表现为动作不协调、步态不稳、动作笨拙、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物模糊及恶心、呕吐等； 第三阶段：昏睡期，表现为觉睡不醒、面色