慢性阻塞性肺疾病的机械通气 pt课件.pptVIP

稳定期COPD使用NPPV的指征 目前推荐：具有明显的症状（如疲劳感、呼吸困难、头痛等），并且具备以下条件之一者： PaCO2≥55mmHg； PaCO2介于50～55mmHg，并具有氧饱和度下降（吸氧≥2L/min时SpO2≤88％，持续时间超过5分钟）； PaCO2介于50～55mmHg，并因高碳酸血症性呼吸衰竭而住院，每年超过2次。 谢谢 慢性阻塞性肺疾病(COPD)的机械通气 与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增加及呼吸动力降低 气道阻力增加 肺弹性回缩力降低(呼气驱动力下降) 呼气气流受限（expiratory flow limitation） 动态肺过度充气（DPH） 内源性呼气末正压（PEEPi） PEEPi产生的机制—等压点学说 内源性呼气末正压（PEEPi） 在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，称为PEEPi。 PEEPi的存在说明呼气末肺容积未能回到正常FRC状态，即存在动态肺过度充气（DPH）。 PEEPi的影响因素 呼气阻力增加 肺弹性回缩力下降 通气量过大 呼气时间不足 呼气肌的作用 PEEPi的类型 伴有肺过度充气但无气流受限的PEEPi 伴有肺过度充气和气流受限的PEEPi COPD患者属于后者 PEEPi的临床意义 增加呼吸功（胸廓扩张、膈肌低平位、膈肌收缩效率下降） 增加肺损伤的危险性 对循环系统的影响 对肺通气的影响：导致呼吸肌疲劳，肺泡通气量降低 对气体交换的影响 ：通气的不均衡分布 与机械通气有关的病理生理 呼吸肌疲劳 负荷增加：后负荷（呼吸力学负荷） 前负荷（代谢负荷） 糖皮质激素应用 代谢因素：缺氧、电解质、酸中毒等 能量供应不足 ——往往复合存在导致呼吸衰竭 与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增加 呼气气流受限 呼吸肌疲劳 ——通气衰竭 机械通气的治疗作用 替代呼吸肌作功，减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2 人工气道建立可以有效引流痰液 COPD患者机械通气的实施 急性加重期 有创通气 无创通气 稳定期（家庭康复） 有创通气的应用指征 宜尽早施行机械通气，指征相对放宽 参考指标 患者的一般情况：神志 呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量 气体交换指标：PaO2，PaCO2，pH 排痰能力 有创通气的应用指征 严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄； 呼吸或心跳停止； 呼吸抑制（RR＜8次/分）或严重呼吸困难（RR＞40次/分）。 pH≤7.20，且治疗中PaCO2进行性上升，或低氧难以纠正（充分氧疗PaO250mmHg）； 通气方式的选择及参数调节 原则：帮助而不是替代 早期：控制通气为主（控制性低通气策略） 后期：辅助通气为主 通气模式：SIMV，PSV，SIMV+PSV， BIPAP等 控制性低通气策略 这一概念不同于针对ARDS的允许性高碳酸血症，其原因在于：(1)严重气流梗阻患者PaC02难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把PaC02降至低于急性加重前的基础值；(2)增加分钟通气量可导致动态过度充气及死腔通气恶化。 控制性低通气策略 确定PaC02目标水平：机械通气应以避免过度通气，维持PaCO2不低于基础水平为目标。当无法得到患者的基础PaC02数值时，可根据此次发病早期HC03-进行估算。例如，若发病后首次动脉血气HC03-为36 mmol/L（较正常值24 mmol/L增加50%），推测基础PaC02水平应为60mmHg左右(较正常值40 mmHg升高50%)。 控制性低通气策略-潮气量 确定PaC02目标水平对于避免过度通气支持非常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者C02潴留的主要原因在于死腔通气增加，此时若增加潮气量，不仅无法降低PaC02，反而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加，减少回心血量，引起休克。 控制性低通气策略-分钟通气量 降低分钟通气量：研究结果表明，通过降低潮气量和（或）减慢呼吸频率，从而降低分钟通气量，是避免气体闭陷、降低PEEPi最有效的机械通气策略。当然，此时应当权衡降低分钟通气量对于减少气体闭陷的益处以及加重C02潴留的风险。 机械通气策略-延长呼气时间 增加吸气流量 减慢呼吸频率 缩短或消除吸气暂停 减速气流：研究显示容量控制通气时采用减速气流可能改善通气和呼吸功，但在吸气峰流量相同时，采用减速气流将导致呼气时间缩短，反而引起PEEPi增加。 通气参数调节原则 保证基本通气及氧合即可，不可操之过急 尽量降低气道压，保证充分呼气： 低通气，慢频率，长呼气 潮气量（VT）：6－8ml/kg 通气频率（F）：12-20次/分 吸呼比（I