抗心律失药0 ppt课件.pptVIP

* 1.降低自律性 ↓浦氏纤维的4相Na+内流,↓4期除极速率 2.减慢传导 ↓心房、心室和浦氏纤维0相Na+内流 3.延长ERP ↓心房、心室和浦氏纤维3相K+外流,使Na+ 通道复活减慢，↑APD和ERP 4.负性肌力作用——抑制Ca2+内流 5.阻断M胆碱受体和α受体（静脉注射时常可引起低血压和心动过速）。 * 延长动作电位时程和有效不应期延长 异位冲动或折返 抑制Na+内流抑制K+外流 ERP的绝对值延长，ERP/ADP比值增大，因为ERP的延长（抑制Na+内流）ADP延长（抑制K+外流） 4 0mV -85mV 0 1 2 3 ERP ADP * [临床用途] 广谱，防治房颤、房扑、室上性及室性心动过速； 对于房颤、房扑，在复律前使用减慢心室率，复律后使用维持窦性心律； 不良反应大，其它药无效时选用。 * 1.胃肠反应 2.心血管反应： 低血压；阻断M受体，心率，传导↑ 心律失常：心动过缓，传导阻滞/停搏；室性心动过速/室颤 3.栓塞 4.金鸡纳反应：久用可出现耳鸣、听力减退、视力模糊头痛、头晕、恶心、腹痛、神智不清、精神失常等症状。 [不良反应] 毒性大, 发生率1/3。 ［禁忌症］ 严重心肌损害、心衰、重度房室传导阻滞、强心苷中毒、高血钾、过敏者禁用;低血压及肝、肾功能不全者慎用。 * 普鲁卡因胺(procainamide) [体内过程] PO吸收快而完全（75%－95％），1h起效，作用维持3h； [药理作用] 作用与奎尼丁相似而较弱（↓自律性，↓传导速度，↑ERP/APD），无明显抗胆碱或α肾上腺素受体作用。 [临床用途] 广谱抗心律失常药，房性和室性心律失常有效， i.v用于室上性和室性室性心律失常急性发作的治疗；急性心梗所致持续性室性心律失常不作首选。 [不良反应] PO—消化道症状，过敏反应；浓度过高—传导阻滞等;i.v—低血压 。 * （二）ⅠB类药 利多卡因 (lidocaine) i.v. 1-2min见效，维持10-20min，静滴维持疗效。 [药理作用]阻止激活和失活状态钠通道，对除极化组织作用强 1.降低自律性：↓4相Na+内流,↓自动除极速率 ； ↑心室肌阈电位，↑致颤值，防治室颤重要药。 2.相对延长ERP： ↓2相Na+内流，缩短APDERP → 消除折返 3.改变病变区传导： 治疗量对正常心肌传导无影响，对缺血心肌，减慢 传导，单向传导阻滞 → 双向阻滞，或加快传导，取消折返。 * [临床应用] 窄谱抗心律失常药，治疗各类室性心律失常： （1）心肌梗死所致室性心律失常疗效最好（首选药）； （2）强心苷中毒所致室性心律失常疗效肯定； （3）对室上性心率失常效果差。 * [不良反应] 1、CNS症状：头昏、兴奋、激动不安或嗜睡、语言和吞咽障碍、惊厥等。 2、心血管毒性：偶致缓慢型心律失常。故 II、III度房室传导阻滞禁用。 * 苯妥英钠（phenytoin sodium） 特点： 对药理作用及用途与利多卡因相似； 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的后除极。 应用：主要治疗室性心律失常，强心苷中毒所致的室性心律失常（首选）； * 美西律（mexiletine，慢西律） 特点： 治疗室性心律失常（尤其心梗后；强心苷中毒等），常用于维持利多卡因的治疗或无效者； 不良反应：剂量过大→心动过缓、 BP↓ 、传导阻滞；长期使用，精神症状（头痛、震颤、共济失调等） 房室传导阻滞、窦房结功能不全、有癫痫、低血压慎用 * （三）IC类 普罗帕酮（propafenone，心律平） PO吸收好，有首过效应，F=24%，作用可维持11h 【药理作用】 明显抑制Na+通道，开放态和失活态。 1.抑制0相Na+内流，↓心肌、浦氏纤维除极速度和幅度，减慢传导； 2.延长APD和ERP； 3.提高阈电位水平，降低自律性； 4.阻断?受体、钙通道阻滞作用； 【应用】：广谱，室性、室上性早博和心动过速。 【不良反应】：常见胃肠反应；严重可见传导阻滞、心衰、 体位性低血压等。 * 普萘洛尔(propranolol, 心得安) 【药理作用】 1.降低自律性：降低窦房结、浦肯野纤维自律性，在运动、情绪激动时更明显。 2.减慢传导速度：治疗量无作用；高浓度时减慢房室结及浦肯野纤维传导，延长其ERP 。 3.抗心肌缺血作用：缩小心肌梗死范围，