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第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术 呼吸内科 李欣;病例导入;初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。 ;结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？;定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。;确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素，即为呼吸衰竭(respiratory failure)。;呼吸过程;;病 因;（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome）→ 肺顺应性、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ ;（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管炎、肺梗死 → 肺动静脉样分流 → PaO2↓ ;（四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 、脊柱畸形→限制胸廓活动，肺扩张受限→ 通气减少 ，气体分布不均→ PaO2↓;（五）神经肌肉疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等 → 呼吸中枢抑制 各种导致呼吸肌无力→呼吸动力下降→ 通气不足 →PaO2↓ ;;按病程分;按发病机制分;呼吸衰竭的发病机制和病理生理;低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量 ; 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。;2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 ;3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性） V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量30%，吸氧亦难以纠正;5.耗氧量增加;低氧血症、高碳酸血症对机体的影响; 对中枢神经的影响 严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。;PaO2↓;PaCO2↑;PaO2↓＋ PaCO2↑;对心脏、循环的影响 缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。 二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。 早期可引起血压上升。; 缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升 食欲不振 胃肠粘膜糜烂、出血 缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍;缺氧对造血系统的影响 组织氧分压 ;对酸碱平衡和电解质的影响 呼吸性酸中毒 （1）血钾浓度增高：细胞内钾外移，肾小管排钾减少 （2）血氯浓度降低：高碳酸血症，红细胞内[HCO3-]增多并与胞外Cl-交换，同时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多;代谢性酸中毒 （1）缺氧时乳酸产生增多 （2）呼衰时可能出现功能性肾衰，肾排酸能力下降 （3）呼衰原发病如感染等可导致代谢性酸中毒。此时血清[HCO3-]下降可使肾排Cl-减少，故呼酸合并代酸时血Cl-可正常。;呼吸性碱中毒： Ⅰ型呼衰合并过度通气时可出现呼吸性碱中毒，此时血[K+]降低，血[Cl-]增高。; 病例：女，64岁，患慢性支气管炎、肺气肿20余年，加重1周入院。入院查动脉血气示：pH 7.31,PaO2 53mmHg,PaCO2 67mmHg，HCO3- 22mmol/L.目前其酸碱失调类型最可能的是 A.呼吸性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.呼酸合并代谢性酸中毒 D.呼酸合并代谢性碱中毒 E.呼酸合并代谢性酸