青年卒中诊断与治疗.pptVIP

* 二 心源性脑卒中 少见的瓣膜病变：二尖瓣脱垂，瓣环钙化， 感染性心内膜炎，恶液质，无菌性心内膜炎 风湿性心脏病，心房纤颤， 病窦综合征 心房粘液瘤，心脏横纹肌瘤，心脏毛细血管纤维弹性组织瘤， 扩张型心肌病 心脏手术或导管术后 房间隔，室间隔缺损伴返流，附壁血栓形成 * 卵圆孔未闭(patentforamen ovale, PFO) 胎儿时期，肺不能接受血流，返回到右心房的血液是通过开放的卵圆孔分流至左心房的。出生后，约75%的人卵圆孔自动关闭，而25%的人发生卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)。 * 病理机制 静脉系统的栓子通过动静脉系统之间的异常通道进入动脉系统，造成动脉系统栓塞 正常人在左右心房之间有压力差，左房压力略高于右房压，在有些（Valsalva动作、咳嗽等）情况下右房压有可能高于左房压而出现右向左分流 * 出现栓塞的情况 慢性右心房压力升高的疾病?（1、?肺动脉高压?2、?慢性阻塞性肺病?3、?肺栓塞并存在持续右向左分流） 短暂右心房压力的突然升高?如Valsalva动作、咳嗽或潜水 心房间有压力阶差并短暂的右向左分流 * 检查 经胸超声(TTE) 经食道超声(TEE) 经食道超声敏感于经胸超声 经食道超声与TCD发泡实验相结合应该作为诊断PFO的金标准 * 剑下四腔显示穿隔血流(左向右分流) * 治 疗 通过X线引导的经皮封堵卵圆孔未闭 通过超声心动图引导手术最终必然会被大多数的中心所抛弃 * 三 血液系统疾病 原发性高凝综合征 凝血—纤溶异常 血小板异常 血液流变学异常 血管表面异常 * 镰状红细胞病，血红蛋白SC病，红细胞增多症，球蛋白异常血症，血小板增多症，血栓性血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血（DIC），抗磷脂抗体综合征，抗凝血酶Ⅲ缺陷，蛋白C缺陷，游离蛋白S缺陷，纤维异常 * 毒品与脑血管病 乙醇，可卡因，海洛因，拟交感药物等 可卡因与中风相关 * 抗磷脂抗体综合征 机制 APLA是一组存在于循环血清中能与磷脂特异性结合的多克隆免疫球蛋白。包括抗心磷脂抗体（aCL）和狼疮抗凝物（LA） aCL滴度持续升高，LA持续阳性→作用于β2糖I、β2GPI与体内血管内皮细胞，白小板及神经元中的磷脂成分发生作用→促内皮细胞膜磷脂结构破坏，蛋白C及蛋白S功能降低，前列环素（PGI）分泌减少→血小板聚集→血栓形成。 * 临床表现 年轻女性多见 TIA 或不伴视网膜动脉、静脉闭塞 一过性黑朦多见 伴偏头痛、高脂血症、抗核心抗体阳性，而高血压、高胆固醇血症，糖尿病少见或缺如 发病具有多灶性及复发性特点 尚可有：网状青斑，习惯性流产，血小板减少症，舞蹈病，心瓣膜赘生物 * 治疗 免疫抑制剂：激素；血浆置换 血小板减少者，需用γ-球蛋白 抗血小板 抗凝剂 * 高同型半胱氨酸血症 机制 MTHFR 基因突变 维生素类缺乏 ：叶酸 V12 V6是同型半胱氨酸分解代谢的辅酶，缺乏→HHCY * 实验室检查 蛋氨酸负荷试验（+） PCR测定：MTHFR基因突变 治疗： VitB6、VitB12 、叶酸 * 偏头痛性脑梗死 机制 皮质扩布性抑制→局部脑血流扩布性减少 血管痉挛，血管壁损伤导致血栓形成 凝血因素：偏头痛先兆期血小板聚集性（PtAg）增强→缺血性卒中 临床表现： 头痛 局灶性神经功能缺失 MRI：脑梗死多位于大脑后动脉供血区 预后较好 治疗：对可能机制干预治疗 * 小 结 青年性卒中必须引起高度重视 青年性卒中要做全面细致的病因筛查 针对病因进行综合治疗 * * * Adventitia：外膜 * Angiography revealed occlusions of the brachiocephalic trunk and the left common carotid artery. * valsalva动作 深吸气后，在屏气状态下用力作呼气动作10~15秒 * 图片来自于 * 青年卒中的诊断与治疗 * 概念 青年人脑卒中一般是指18～40岁的急性脑血管病，包括急性缺血性脑血管病和急性出血性脑血管病 病因较老年人有所不同 * 青年卒中常见病因 动脉病变 脑静脉血栓形成 心源性脑卒中 血液系统疾病 其他病因及致病因素 * 一 动脉病变 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 非动脉粥样硬化性动脉病 血管发育异常和先天性疾病 烟雾病 感染性和非感染性脑动脉炎 外伤 遗传性疾病 * 脑血管肌纤维发育不良临床表现 头痛, 耳鸣 眩晕, 头晕和晕厥 TIA, 黒曚症, 中风, Horner’s 综合征 和颅神经麻痹 * detection of cerebrovas