乌贼墨多糖联合顺铂对乳腺癌细空胞凋亡与自噬的作用机制研究-水产品加工及贮藏工程专业毕业论文.docxVIP

导凋亡现象的发生。利用MDC染色观察药物对MDA．MB．23 导凋亡现象的发生。 利用MDC染色观察药物对MDA．MB．23 1细胞自噬的影响，并根据Western blot 结果分析自噬相关蛋白与P13K-Akt和p38MAPK信号通路的关键调控因子的表达情 况，还初步讨论药物作用下MDA．MB．23 1细胞发生凋亡与自噬的相互影响及分子机 理。由MDC染色结果分析，DDP能够诱导MDA．MB．231细胞自噬，但SIP+DDP 组自噬率明显低于DDP组，且两组之问差异显著(尸0．05)，由此推断，SIP可一 定程度缓解DDP引起的肿瘤细胞自噬。western blot结果分析，与DDP组相比， 3-MA+DDP组和SIP+DDP组中，LC3 I向LC3 II的转变程度均降低，LC3 II蛋白表 达水平也极显著下降(尸0．01)，而Beclin．1蛋白表达水平均也表现为极显著(尸0．01) 降低现象。结合凋亡相关蛋白表达与P13K．Akt和p38MAPK信号通路的关键调控因 子p-Akt和p-p38的表达情况来看，DDP能诱导肿瘤细胞发生凋亡和自噬，且可从 P13K．Akt和p38MAPK途径调控，前者可诱导自噬拮抗凋亡，后者自噬和凋亡均可得 到促进。SIP可抑制P13K．Akt以及p38MAPK相关途径，拮抗自噬，并促进细胞凋亡 现象进～步发生，从而达到杀死肿瘤细胞的目的。 关键