内科学第七版第九章感染性心内膜炎(上课用).pptVIP

目的与要求： 掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断、治疗。 熟悉感染性心内膜炎的病因、病理。 了解发病机制。 概 述 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为微生物感染心内膜面并伴赘生物形成的一种炎症。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 感染可位于瓣膜（最常见）、腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、动静脉瘘或动脉瘘（如PDA）等部位。 根据病程分为急性与亚急性；并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药隐者的心内膜炎。 急性感染性心内膜炎特征 中毒症状明显 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 感染迁移多见 病原体以金黄色葡萄球菌多见 亚急性感染性心内膜炎特征 中毒症状轻 病程数周至数月 感染迁移少见 病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌 自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis) 自体瓣膜心内膜炎病因 链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。 急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。 亚急性者草绿色链球菌最为常见，少数为表皮葡萄球菌、真菌、立克次体及衣原体所致。 自体瓣膜心内膜炎发病机制 一、亚急性感染性心内膜炎：至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关： （一）血液动力因素：亚急性者主要发生于器质性心脏病（3/4），首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病；少数见于老年人主动脉粥样硬化、主动脉纤维化及钙化。（赘生物多在病变瓣膜的入口、缺损口的下游面或高速血流冲击面的心内膜）。 （二）非细菌性血栓性心内膜炎：血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。 （三）短暂性菌血症： 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 （四）细菌感染无菌性赘生物： 1、发生菌血症之频度和循环中细菌的数量。 2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能 力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌。大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。 血流动力学因素－器质性心脏病 非细菌性血栓性心内膜病变－无菌性赘生物－短暂性菌血症－有菌性赘生物 二、急性感染性心内膜炎： 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。 病 理 一、心内感染和局部扩散：赘生物是小疣状结节或菜花状、息肉样，小者＜1mm，大者可阻塞瓣口。赘生物由纤维蛋白、致病微生物、白细胞、血小板及其崩解物组成。 二、赘生物碎片脱落致栓塞。 三、血源性播散形成迁移性脓肿。 四、致病微生物刺激细胞和体液免疫，引起免疫系统激活：导致①脾大②肾小球肾炎③关节炎、心包炎和微血管炎。 临床表现 一、发热： 发热是感染性心内膜炎最常见的症状。亚急性者呈驰张性低热、一般＜39℃，伴寒战、盗汗、乏力、全身不适、纳差、体重减轻等；急性者呈暴发性败血症过程，高热、寒战、头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛，常突发心衰。（有不发热的IE患者吗？—老年或心、肾衰竭重症病人可不发热。） 二、心脏杂音： 80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致(注意变化的心脏杂音）。病程中杂音改变和新杂音出现提示心脏有新的结构破坏。 三、周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括：①瘀点，可发生于任何部位；②指（趾）甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的中心发白的卵园形出血斑，多见于亚急性者；④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm无痛性出血红斑，主要见于急性者。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎、微血栓及出血所致。 甲下线状出血 四、动脉栓塞： 赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。脑栓塞的发生率为15%-20%。 肢体动脉栓塞 五、感染的非特异性症状： （一）脾肿大：见于15% ～50%、病程6周的患者，急性者少见。 （二）贫血：较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致。 (三）部分患者可见杵状指：见于病程＞6月以上者。 并发症