内科学肺动脉高压与肺源性心脏病.pptVIP

1、利尿剂： 作用：减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿 副作用：电解质紊乱；酸碱失衡；痰液粘稠 常用药物： 2、正性肌力药物： 应用指征： 感染控制，呼吸改善，利尿剂疗效差而反复水肿的右心衰竭者 以右心衰竭为主而无明显感染者 急性左心衰 用药前应积极纠正缺氧，防治低血钾 3、血管扩张剂：近年来使用广泛，顽固性心衰有一定疗效，但并不像其他心脏病效果好。 作用：减轻心脏前、后负荷，降低氧耗，增加心机收缩力。 副作用：血压下降，反射性心律增快，动脉氧分压下降，二氧化碳升高。 常用药物：ACEI，钙拮抗剂，中药川芎等。 四、控制心律失常： 一般情况经过控制感染，纠正缺氧等治疗可自行消失 持续存在可慎重使用药物 （五）抗凝治疗 针对肺微小动脉原位血栓形成，使用肝素或低分子肝素及中药等。 （六）、加强护理： 1、心理护理： 2、病情护理： 3、呼吸道护理： 定时翻身拍背排除呼吸道分泌物 定期吸痰 二、缓解期治疗： 增强免疫功能 避免诱发因素，减少或避免发作 长期家庭氧疗 加强营养 [并发症]： 肺性脑病 酸碱失衡和电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC 一、肺性脑病： 由于呼吸功能障碍所致的缺氧和二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 是肺心病的首要死亡原因。 二、酸碱失衡和电解质紊乱： 使肺心病病情恶化，甚至难以纠正，往往导致病人死亡 三、心律失常： 多表现为房早及阵发性室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性，可出现：房颤与房扑，室颤与骤停等，应与洋地黄中毒性心律失常鉴别。 四、休克：少见，一旦发生，预后不良： 1、感染中毒性休克 2、失血性休克 3、心源性休克 五、消化道出血： 六、DIC： [预后]： 多因反复急性发作，肺功能损害加重而出现严重并发症而预后不良。 积极防治可延缓进展延长生命提高生活质量。 [预防]： 主要是基础病的预防： 戒烟 避免各种诱发因素： 预防感冒及呼吸道感染，避免变应原及粉尘，加强劳动防护 体育活动与卫生宣教 高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2? [H+] ? 血管对缺氧收缩敏感性? 2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒： 炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。 肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。 （二）、解剖学因素： 主要是肺血管解剖结构的重塑 3、肺血管收缩与血管的重构： 慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄 4、血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成 5、其他： 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等 （三） 、粘稠度增加、血容量增多： 主要是慢性缺氧所致： 继发红细胞增多 缺氧使醛固酮分泌增加 缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留 强调： 功能性因素较解剖因素更为重要： 功能性因素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。 解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓形成。 血容量增多、粘稠度增加为继发改变 二、心脏病变和心力衰竭： 肺动脉高压 右心发挥代偿、右心肥厚 （舒张末期压正常） 右心失代偿 右心扩大与右心功能衰竭 右心衰竭： （舒张末期压增高） 左心衰竭： 多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。 三、其他重要脏器的损害： 缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害 肺心病分期： 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 [临床表现]： [临床表现]： 一、肺、心功能代偿期 (一)症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。 （二）体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。 二、肺、心功能失代偿的表现 （一）呼吸衰竭的表现 1、症状：呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠，白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 2、体征：发绀、颅内压升高