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梗 阻 性 黄 疸 的 诊 断 首都医科大学附属北京安贞医院 梁杰雄 胆道系统的应用解剖 胆道系统 肝内胆管 肝外胆管 Oddi括约肌 胆道的调节功能 概 论 梗阻性黄疸的临床诊断,原来是临床医学上常见而困难的问题,然而由于影像学诊断技术的进步,情况已有明显的改变,摆在临床外科医生面前的,往往不是无法弄清楚诊断,而是在诸多检查方法中: 如何选择最有诊断价值 对病人的影响最小 检查方法 耗费最少的方法 概 论 因而要求外科医生了解各种检查手段的优点和不足,并有亲自阅读照片,作出第一手诊断的能力,而不是单纯依赖于各种特殊检查报告作出结论。 临床诊断 肝脏有很强的再生代偿能力,胆流是一低压的灌系统,胆汁表面张力低,所以一旦表现为明显、持续的梗阻性黄疸,多提示胆流的主流管道已有近乎完全梗阻。 临床诊断 炎性水肿引起的黄疸 黄疸可以由于胆管黏膜充血水肿而非完全性机械性梗阻。见于多种胆道的良性疾病所致的梗阻性黄疸,因为局部的胆管黏膜的炎症、水肿造成的阻力已超胆汁的分泌压2.94kPa,但一旦炎症减退,黄疸而随之而消退。 临床诊断 机械性梗阻引起的黄疸 由肿瘤所致的梗阻性黄疸多为机械性并进行性加剧,虽然,在整个过程也可能有某些波动,特别是胆总管下段和壶腹部,但总的趋向是完全性的梗阻。 临床诊断 肝脏的代偿功能 梗阻性黄疸的出现和持续亦和肝脏的代偿功能密切相关,一侧肝胆管阻塞并不出现持续性梗阻性黄疸,有时可能出现一过性轻度黄疸,因为无胆管梗阻的肝实质细胞很快取代肝脏全部胆红素处理和分泌功能。 临床诊断 肝脏代偿功能损害 当肝脏代偿功能受到损害,必然出现明显的梗阻性黄疸,临床上最常见的是胆管狭窄和胆管炎,后期发生弥漫性肝损害,导致的胆汁性肝硬化,虽然仍有一定量的胆汁引流,但黄疸持续不退,胆管阻塞后期门管区周围纤维化、小胆管闭塞,妨碍胆汁的分泌、排泄,造成“上游”的胆管梗阻,而这种胆管梗阻并非外科手术所能解决。 临床诊断 代偿功能损害的复杂局面 因而,在胆管梗阻后期,可能出现肝内和肝外胆管梗阻共存的复杂局面,使外科处理面临严重的挑战。 临床诊断 梗阻性黄疸一向被认为是外科性黄疸,需要并且有可能用外科手段来解决,因而在诊断上单纯诊断梗阻性黄疸不能满足临床外科的需求。 胰腺癌发生梗阻性黄疸的原因 梗阻性黄疸是黄疸的一种类型,其原因为胆汁无法正常排泄而引起胆汁淤积所致。由于胆管阻塞,胆管扩张,导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流人血,此外由于胆汁分泌功能障碍,毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩且流量减少,导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。按照胆汁阻塞的位置,胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。 胰腺癌护理 胰腺癌康复 胰腺癌饮食: 肝外性胆汁淤积可由肿瘤、结石、胆管狭窄、炎性水肿及蛔虫等阻塞所引起。梗阻性黄疸由于胆管压力升高可影响肝细胞对胆色素的摄取、代谢和释放,造成肝细胞损害,可出现肝功能异常的表现;可导致内毒素血症,是梗阻性黄疸术后高并发症和高死亡率的重要原因;可导致急性肾功能衰竭,临床称为肝肾综合征,亦为重要死亡原因之一;可造成免疫系统损害、抵抗力下降,容易发生感染和肿瘤的播散;低蛋白血症和电解质代谢异常可致术后切口、吻合口愈合不良甚至切口裂开、吻合口瘘;出现凝血功能障碍及术后胃肠应激性溃疡等。 总之,胰腺癌所致的梗阻性黄疸可导致一系列严重的并发症和损害,甚至死亡。其预后取决于胆管梗阻解除的及时与否,梗阻时间越长,死亡率越髙。 诊断梗阻性黄疸我们需要做么? 定 性 ? 定 位 ? 定外科处理的可行性? 定外科处理途径? 诊断梗阻性黄疸我们需要做么? 为了达到以上要求,对梗阻性黄疸的疾病过程应有深入的了解,特别是对肝,胆,胰的影像检查结果的详细分析。 梗阻性黄疸并非由单一的疾病索引起,所有入院病人,均应做到详细采取病史,全面体格检查和初步的实验检查,然后根据,进一步检查。 诊断梗阻性黄疸我们需要做么? 梗阻性黄疸的检查方法的选择? 临床意义? 其局限性? 梗阻性黄疸影象学检查评价 Couvroisier 是第一个切开胆总管取出结石的外科医生,在分析87例胆总管结石及梗阻性黄疸时,发现70例(80.4%)的胆囊萎缩、17例胆囊肿大,100例肿瘤所致梗阻性黄疸,8例胆囊萎缩,92例胆囊肿大, Couvro
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