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痔病治疗进展 -----PPH手术 广元市第三人民医院 外三科 刘君德 对于痔的最新认识 根据Thomson的新理论--肛垫下移学说,经过1977年英国痔的专题讨论会、1979年美、英、澳三国肛肠外科学会;最后于1984年在德国科伦堡举行的第九届结、直肠肛门外科学术会上,才一致确立了痔的现代概念; 对于痔的最新认识 痔是“血管性肛管垫”,是正常解剖的一部分,普遍存在于所有年龄、性别及各种族。 痔不能认为是一种病。 只有合并出血、脱垂、疼痛等症状时,才能称其为病。因此有痔症状者,才称为痔病,以示区别。 对于痔的最新认识 痔病仅指所有肛垫扩大并有症状者。 痔组织类似于“勃起组织化生”的结构被称为“直肠 海绵体”或“窦状静脉”.具有“勃起”功能。 窦状血管的破坏是痔形成的重要组织学基础。 痔类似于口杯的密封垫 有症状的痔才治疗(药物+手术) 痔病只有人类才患的疾病,其它哺乳动物均发现患有痔病 关于痔病的发病因素 解剖因素 (1)肛垫下移学说(最新学说) 内痔是肛垫(肛管血管垫)的支持结构血管丛及动静脉吻合发生的病理学改变和移位。 (2)静脉曲张学说(传统学说) 门脉及直肠静脉都无静脉瓣易于淤积而使静脉扩张。加上直肠上下静脉丛壁薄,位浅和静脉回流受阻而扩张曲张成痔。如感染或血栓都可使痔加重。 关于痔病的发病因素 职业因素 长期久坐久立久蹲体位,影响盆腔血液循环 坐车骑马受机械刺激血管扩张淤血成痔 关于痔病的发病因素 生活习惯原因 1:喜食腥辣食物饮酒刺激直肠粘膜充血破裂 2:蹲厕时间过长 不良习惯,病发率高, 关于痔病的发病因素 胃肠方面的影响 1:长期便秘 2:久泻久痢 痔与一些腹泻明显有关,如溃结,胃肠炎,功能性腹泻 关于痔病的发病因素 腹压增高 1、妊娠,分娩 2、前列腺肥大,尿道狭窄,排尿不畅 痔病其它发病因素 脊髓损伤 高淀粉酶血症 血脂体:可能导致肛压升高,A-V吻合调节障碍。 支持组织松弛所致。脱出性疾病相伴发。 痔的发病机理 窦状血管的破坏是重要组织学基础 (1)痔病出血来源于何处:不是毛细血管丛、静脉,而是来源于窦样血管。 (2)ⅠⅡ度体征少,而出血多。Ⅲ Ⅳ期病重而出血轻? 病理机制 (3)内痔的窦样血管破坏可能期相ⅠⅡ对轻,仍维持较高的压力。因此,其窦样血管一旦被破坏出血较多,速度较快. (4) Ⅲ Ⅳ期窦样血管破坏重压力低,持续渗出组织水肿而出血反而减少 病理机制 (5)窦样血管的内外弹力板多呈伸展状态,支持痔的窦样血管压力增高和高压性肛垫的存在,这是早期痔肛内压增高的部分原因。 (6) 在切片中高度扩张的静脉并不多见? 痔不是静脉曲张形成的,故痔的病理改变不是静脉扩张。 病理机制 treitz肌是肛垫重要组分和支持结构 痔组织固定支持结构的破坏是痔病形成的重要原因。 是结缔组织和平滑肌纤维的网状复合体 肛垫固定支持结构的破坏使肛垫移位,回缩能力差,排便后可以自行还纳,造成日渐严重的肛垫下移和脱出而不能还纳。 病理机制 金属基质蛋白酶MMP9的活性增高 为什么有“痔”不在年高,痔病不随年龄增长,而发病率增高。可能存在内在的破坏因素。 MMP9是金属脂蛋白酶家族的重要组分。具有降解基底膜的明胶酶原的作用。而明胶酶原是弹性纤维的重要部分。 MMP9活性增加,可导致固有层结缔组织疏松。进而使肛垫弹性下降,血管通透性增加,加重痔的水肿形成。 病理机制 引起MMP9表达增加的原因 炎症和创伤因素是痔组织MMP9增高的重要原因 痔组织中存在较多的单核—巨噬细胞 单核--巨噬细胞是INOS主要来源。 炎症因子可以增加MMP9的表达 形成对痔组织纤维复合体的主动降解过程 外痔的分类 外痔 是痔肠下静脉丛的曲张团块,位于齿线以下,表面为皮肤所覆盖。 常见痔外痔图片 混合痔 混合痔: 由于直肠上下静脉丛相互吻合相互影响,因而痔块位于齿线上下表面同时覆盖有直肠黏膜和肛管皮肤,成为混合痔。 分类: 皮坠性混合痔(皮坠部分与内痔部分连于一体) 静脉曲张性混合痔(痔上静脉与痔下静脉相互联通的结果) 症状与体征 一、便血 特点:无痛性、间歇性便后出鲜血呈滴状或喷射状,便后即停。 不同的痔与治症状体征差异很大。 二、痔块脱出。 三、疼痛。 四、瘙痒。 五、体征。(指检、肛镜、蹲位检查机) 混合痔 痔块脱出 轻者自行还纳 重者用手推回,否则痔块可被嵌顿。 痔块的增大和脱出,常与大便相关, 括约肌收缩力减退,当腹压增加时即脱出。形成环痔。 鉴别诊断 直肠癌
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