病理学内分泌章节课件.pptVIP

I型 II型 比例 10% 90% 年龄 青少年,男=女 成年人,男:女=1:4,肥胖 病情 急,重,易合并酮症 缓,轻,不易合并酮症 胰岛素 血中胰岛素↓ 血中胰岛素正常/↑ /↓ 治疗 胰岛素依赖 胰岛素不依赖 病因 遗传易感性基础的自身免疫病 与肥胖有关的胰岛素相对不足或不敏感 病理变化 1.胰岛病变： I型：非特异性胰岛炎→B细胞变性坏死， 胰岛变少变小→纤维化 II型：无明显变化→B细胞减少+淀粉样变性 2.胰岛以外病变： 血管 肾脏 视网膜 神经系统 其他 1）血管病变 毛细血管/细/小动脉： 管壁增厚，玻璃样变 → 高血压； 纤维素样坏死； 血栓形成→器官缺血。 大中动脉粥样硬化→冠心，脑萎缩，坏疽 2）肾脏病变 肾小球体积增大 肾小球硬化(结节性/弥漫性) 肾小管萎缩变性 肾间质f化 血管－动脉硬化 肾乳头坏死（肾盂肾炎） 3）视网膜病变 非增生性/增生性 视网膜病变 →失明 4）神经系统病变 肢体疼痛麻木－周围神经缺血性损伤 5）其它 皮肤黄色瘤等 * 甲狀腺腫大俗稱大脖子，以前很常見，但自民國56年後全面性食鹽加碘後，甲狀腺腫發生率已明顯下降。 * 呼吸，吞咽困难 * 1835年robert graves 首先描述三大症状，然后1840年 * 糖尿病是现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。其实，糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病的并发症，糖尿病带来的危害，几乎都来自它的并发症。在我国糖尿病患者中，合并高血压者多达1200万，脑卒中者500万，冠心病者600万，双目失明者45万，尿毒症者50万。预防糖尿病只是我们的第一道防线；当这道防线被击溃后，我们还有第二道防线，预防糖尿病并发症；还有第三道防线，降低糖尿病慢性并发症引起的残废和早亡。 * 视网膜小血管病变－渗出出血，缺血缺氧刺激纤维增生 其他：并发感染等 （一）克汀病或呆小症 病因：主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺不足或缺乏。导致生长发育障碍。 临床表现：大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。 (二) 粘液水肿(myxodema) 病因：是少年及成人甲状腺功能低下，组织间质出现大量类粘液（氨基多糖）积聚。 镜下：间质胶原纤维分解、断裂变疏松，充以胶状液体，HE染为蓝色。 临床表现：怕冷、嗜睡、月经不规律，动作、说话及思维减慢、皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。 甲状腺功能低下的原因 （1）甲状腺肿瘤、炎症等实质性损伤； （2）发育异常； （3）甲状腺合成障碍； （4）自身免疫性疾病； （5）垂体或下丘脑疾病。 甲状腺炎 一、亚急性甲状腺炎 ——与病毒感染有关的肉芽肿性炎 G：不均匀结节状增大，橡皮样，切面灰白/淡黄 M：滤泡破坏，胶质外溢，肉芽肿形成（异物巨细胞反应，炎细胞浸润）。 二、慢性甲状腺炎 桥本甲状腺炎——自身免疫性疾病 滤泡广泛萎缩、消失 滤泡上皮嗜酸性变 间质大量淋巴/嗜酸粒细胞浸润，淋巴滤泡形成 甲状腺肿瘤 甲状腺腺瘤 甲状腺癌 甲状腺腺瘤（thyroid adenoma） 来源：甲状腺滤泡上皮发生。 好发：中青年女性多见。 特点：良性肿瘤，生长缓慢，随吞 咽而上下移动。 病理变化： G: 多为单发，直径一般3-5CM； 有完整的包膜，压迫周围组织； 切面多为实性，色灰白或棕红； 可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。 来源：甲状腺滤泡上皮发生。 好发：中青年女性多见。 特点：常见的良性肿瘤，生长缓慢，随吞 咽而上下移动。 病理变化： G: 多为单发，直径一般3-5CM； 有完整的包膜，压迫周围组织； 切面多为实性，色灰白或棕黄； 出血、囊性变、钙化和纤维化。 组织分型 1、单纯型腺瘤（simple adenoma）/正常大小滤泡型腺瘤：滤泡大小相对一致，内含胶质，类似于成人正常甲状腺滤泡。 2、胶样型腺瘤（colloid ~）/巨滤泡型腺瘤 3、胎儿型腺瘤（fetal ~）/小滤泡型腺瘤：似胎儿甲状腺组织（滤泡，胶质，间质）。 4、胚胎型腺瘤（embryonal ~