冠状动脉粥样硬化性心脏病及其用药治疗.pptVIP

* 20.β肾上腺素受体阻断药 减少心绞痛发作次数 改善缺血性心电图 增加患者运动耐量 改善缺血区代谢 缩小心肌梗死范围 一线药物 * 21.抗心绞痛作用 1 降低心肌耗氧量； 2 改善缺血区心肌供血 3 因阻断β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸的含量 4 改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取与利用，改善糖代谢，减少心肌耗氧 5 促进氧自Hb的解离，增加组织供氧 * 临床应用 1.心绞痛 尤其是对硝酸酯类不敏感伴有心律失常和高血压的稳定型患者，不宜用于变异型心绞痛 2.心肌梗死 缩小心肌梗死的范围 但能抑制心肌收缩力，应慎用。 * 用药注意 一般宜口服给药 个体差异大，宜从小剂量开始，逐渐增量，久用停药时应逐渐减量。 不宜用于变异型心绞痛、外周血管痉挛者、哮喘病人、心率过慢者和严重心衰者。 禁用于血脂异常的患者 与硝酸酯类合用效果好 硝酸异山梨酯较好，主要用于稳定型 * 钙通道阻滞药 硝苯地平 变异型最有效 ，对稳定型也有效 与β受体阻断药合用好，尤其是合并高血压 和心率过快 维拉帕米 对稳定型有效，对变异型不单独使用 与β受体阻断药合用对心脏抑制过强，合用要慎重，与硝酸酯类合用 地尔硫卓 对各型都可以使用 * Time is muscle! Time is life! 时间就是心肌! 时间就是生命! * 当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管已因缺氧、代谢产物堆积而处于舒张状态。这样，非缺血区阻力就比缺血区大，用药后血液将顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区，从而增加缺血区的血液供应。 冠状动脉粥样硬化性心脏病及其用药治疗 2014.04.10 * 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病★ 是指冠状动脉粥样硬化或冠脉痉挛使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血和坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（Coronary Heart Diseases，CHD)，简称冠心病。 * 2.冠心病的流行特点 1、国家分布：欧美国家多于亚洲 2、年龄分布：老年患者多见 3、性别特点：男性女性，女性绝经十年后，男女 发病率相似 4、地区分布：城市居民多于农村，北方多于南方 5、职业分布：脑力劳动者多于体力劳动者 6、发病趋势：更趋年青化 * 3.冠心病易患因素 * 65% 25-30% 1-2% 15--20% * 5.冠心病分型★ 一、无症状心肌缺血 二、心绞痛 三、心肌梗塞 四、缺血性心肌病 五、猝死型冠心病 * 冠心病的分型 不稳定心绞痛（UA） 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI) 急性冠脉综合征 ST段抬高性心肌梗死（STEMI) （ACS） 冠心病猝死 稳定型心绞痛 慢性冠心病 冠脉正常的心绞痛 （CAD） 无症状的心肌缺血 缺血性心肌衰竭 * 6.心绞痛（angina pectoris) 　 定义：是指冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、短暂的缺血和缺氧所引起的临床综合症，可伴有心功能障碍，但没有心肌坏死。 * 7.心绞痛临床分型 参照世界卫生组织的命名和诊断标准意见，可分为 劳累性心绞痛：稳定型、初发型、恶化（即不稳定型） 自发性心绞痛：卧位型、变异型、中间综合征（急性冠状动脉功能不全） 梗死后心绞痛 混合性心绞痛：为劳累性和自发性心绞痛混合出现 决定心肌耗氧量的主要因素 ①心室壁张力(ventricular wall tension) ②心率（heart rate） ③心室收缩力（ventricular contractility） * 8.病因及病理机制 冠 脉 痉 挛 冠 脉 粥 样 硬 化 或 血 栓 冠 脉 狭 窄 心肌缺血缺氧 心 肌 耗 氧 量 增 加 心室肌张 力增加 心肌收缩 力增加 心率 无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢 心 绞 痛 * 病理机制 １、冠脉狭窄或痉挛 ２、耗氧量增加 心肌张力、收缩力、心率增加(劳累、激动、心衰) 3 、心肌缺氧—酸性代谢产物增加（乳酸、丙酮酸、多肽类物质）刺激至大腔中枢，产生疼痛。 * 9.心绞痛放射部位 胸骨体中上段或中段之后，可波及心前区，范围手掌大小，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指及小指，或至颈部、咽部或下颌