第10休克.ppt

第十章 休克Chapter 10 Shock 教学目的 掌握休克的概念、休克的分期及发病机制、休克时细胞的变化和重要器官功能的变化； 熟悉休克原因和分类； 了解休克的治疗原则。 病例介绍 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共1000ml。病人24h尿量约50ml。 问 题 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者为何出现皮肤冰冷、神志淡漠、脉细而弱？ 休克的概念Concept of shock 各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰 竭，由于组织微循环有效血液灌流量严重不足，使细胞损伤、重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。 一、研究简史（History of study） 二、原因和分类（Causes and Classification） 充足的血容量 (一)按病因分类 (Classification of shock by causes) 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) （三）按血流动力学特点分类（Classification by homodynamic characteristics） 三、休克的分期及发病机制 （Stages and Pathogenesis of Shock） 微循环 microcirculation（MC） 2.闸门控制 总闸门：微A、后微A 交感神经+血管活性物质 分闸门：毛细血管前括约肌 血管活性物质 后闸门：微V 交感神经+血管活性物质 3.血管活性物质 缩血管物质： 儿茶酚胺（CA） 血管紧张素II(Ang II) 内皮素（ET） 血栓素A2（TXA2） 微静脉对[H+]↑不敏感 舒血管物质：组胺 腺苷 5-羟色胺（5-HT） 缓激肽（BK） 休克的分期及发病机制 （一）休克 I 期（休克早期） Early stage of shock发生机制 休克早期的病理生理特点 1. 微血管痉挛（又称微血管痉挛期） 2. 维持回心血量、心输出量和循环血量 （机制：自身输血，自身输液） 3. 血液重新分布：外周血管收缩，保证 心、 脑血供 4. 血压维持正常 5. 微循环少灌少流，灌少于流，缺血，缺氧 （又称微循环缺血期、缺血性缺氧期） 休克早期（early stage of shock） 微血管痉挛期（stage of vasoconstriction ） 代偿期（compensatory stage） 微循环缺血期 （microcirculatory ischemic stage） 缺血性缺氧期（ischemic hypoxia stage） 休克各期的临床表现 治疗原则 1. 缺血，缺氧 扩容 2. 微血管痉挛 扩血管药 3. 血液重新分布（外周血管收缩，保证心、 脑血供） 缩血管药 （二）休克 II 期 （休克进展期） Progressive stage of shock 发生机制 休克进展期的微循环变化及其发生机制 微循环淤血示意图 休克进展期的病理生理特点 1. 微血管扩张，微静脉仍收缩（又称微血管扩张期） 2. 微循环灌而少流，灌多于流 3. 毛细血管网广泛开放 4. 微循环淤血（又称微循环淤血期） 5. 严重缺氧（又称淤血性缺氧期） 6. 酸中毒 7. 毛细血管通透性增高，血浆渗出，血液浓缩 休克进展期的病理生理特点 8. 淋巴微循环障碍 9. 血压下降 10.血液流变性异常 休克进展期（Progressive stage of shock） 微血管