各大名校考博真题与答案心内科部分.docVIP

名词解释 恶性（或急进型）高血压(北医2001)：病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。 高血压危象（同济1999，武汉大学2008）：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 白大衣性高血压 (北医2002)： 代谢综合征（同济2008，协和2005）：肥胖与血脂异常，高血压，糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为代谢综合征。 室型并行心律(北医2001)：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群之间。 Adames-Stroke syndrome，阿－斯二氏综合征（同济2008, 武汉大学2005）：心源性脑缺氧综合症，当第一，二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adames-Stroke syndrome，严重者可猝死。 阿司匹林抵抗（协和2005，上海交大2008）：定义一，是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象。 阿司匹林抵抗：定义二通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长）或未能预防动脉硬化血栓事件的现象。 心动过速性心肌病（协和2005）：长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病的表现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可部分或完全恢复正常。这种由心动过速引起的心肌病被称为心动过速性心肌病(TCM)。 AMI的TIMI分级（协和2005）：以冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度。分为 0级：无血流灌注，闭塞血管远端无血流。 Ⅰ级：造影剂部分通过，闭塞血管远端无血流 Ⅱ级：冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢。 Ⅲ级：冠状动脉远端造影剂完全迅速充盈和消除，类同正常冠状动脉血流。 猝死（协和2005，上海交大2008）：指自然发生，出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时死亡者为猝死，多数学者主张定义为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。 特发性肺动脉高压（协和2007）：是一种原因不明的肺动脉高压，在病理学上主要表现为“致丛性肺动脉病”，即由动脉中层肥厚，向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。 舒张性心衰（协和2007）：DHF是指具有心力衰竭的症状和(或)体征、左室射血分数(LVEF)相对正常并且左室舒张功能异常的一种临床综合征。 老年性单纯收缩性高血压（首医2005）：常见于老年人的高血压，表现为单纯性收缩压增高，而舒张压正常或偏低。其特点为易发生体位性低血压且并发症多；脉压差增大，血压波动大；易发生左室肥厚，心力衰竭。 奇脉（武汉大学2006）：见于心包填塞患者，大量积液患者触诊桡动脉时搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。 瓣下狭窄性梗阻（武汉大学2006）：见于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室间隔不对称性肥厚，使左心室流出道狭窄。在心室收缩期二尖瓣前叶前移至室间隔，使左心室流出道更加狭窄，此种狭窄于收缩晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。 缺血性心肌病（武汉大学2006）：此型冠心病病理基础是心肌纤维化或称硬化，为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面各MI后纤维组织增生所致。临床特点为渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭。因此与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。 夜间阵发性呼吸困难（武汉大学2009）患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。 致心律失常性右室心肌病（山东大学2008）其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，早期呈典型的区域性，逐渐可累及整个右心室甚至部分左心室，而间隔相对很少受累。常家族性发病，常染色体显性遗传。临床表现为心律失常， 右心扩大，猝死。 心肌梗死后综合征（天医2009，武汉大学2008）发生率约为10%，于MI后数周到数月出现，可反