尿毒症心肌病.ppt

充分、合理的 透析治疗 控制左室肥厚 及心肌纤维化 治 疗 控制CHF 纠正贫血 低蛋白血症 纠正钙磷 代谢紊乱 肾移植 治 疗 充分、合理的透析治疗 只有充分透析才能改善尿毒症患者的全身情况和营养状况 选用生物相容性好、高通透性的透析器，可增加中、大分子毒素的清除，有助于改善心肌病变 心功能不稳定，不能耐受透析脱水的患者可选择血液滤过和血液透析滤过等方式,或血透结合腹透的模式 正确估计干体重，透析间期严格控制水分入量，体重增加过多的患者，严禁过度快速超滤，避免透析中低血压的发生 治 疗 药物治疗--控制充血性心力衰竭 纠正心律失常，可根据发生类型选择相应的抗心律失常药物治疗 ACEI可以使CHF死亡率降低，是首选的扩血管药物之一 地高辛对部分单纯左心室扩张的收缩功能障碍者有效 利尿药有助于减轻前负荷，改善心肌功能 治 疗 药物治疗--控制左心室肥厚及心肌纤维化 控制促进左心室肥厚进展的高危因素，主要为高血压和贫血 控制左心室肥厚常选用ACEI和钙离子拮抗药 在动物实验中证实ACEI和钙离子拮抗药可逆转心肌纤维化 治 疗 药物治疗--纠正钙磷代谢紊乱、降低血PTH 限制饮食中磷含量、口服磷酸盐结合剂及透析治疗等，均可降低血磷，升高血钙，并使PTH分泌下降 维生素D可增加肠道钙的吸收，升高血钙，抑制继发性甲状旁腺功能亢进，从而减少钙在心肌和血管内的沉积，防治心血管钙化和心肌纤维化，减轻甚至消除PTH对心肌收缩力的抑制作用 治 疗 药物治疗--纠正贫血与低蛋白血症 纠正贫血可明显改善患者心功能 贫血的原因主要为EPO减少，故治疗首选人类重组红细胞生成素 适当补充铁剂，并适当补充各种维生素、微量元素和叶酸等 给予优质低蛋白饮食及应用必需氨基酸，纠正低蛋白血症 治 疗 肾脏移植 可终止尿毒症心肌病的起始因素，从而使心功能恢复正常，并逆转心脏的形态结构 当透析后心功能无明显改善时应考虑肾脏移植 不少文献中均提到在肾移植后贫血和高血压得以纠正,LVH、心肌纤维化得以逆转的现象,这可能与肾移植后尿毒症毒素得以清除、尿毒症状态得以纠正有关 预 防 尿毒症心肌病是由多种因素所致，要改善其预后除病因治疗外，应采用综合性治疗及预防措施 合理的饮食以补充蛋白质、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等，有助于改善心脏功能 对水肿的患者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动，以免诱发尿毒症性冠状动脉病变 适当服用降脂药物改善脂类代谢，纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱 谢 谢 尿毒症心肌病 尿毒症心肌病 主要内容 尿毒症心肌病 致病因素 发病机制 病理生理 检查方法 诊断 治疗 概念 临床表现 概 念 尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy)是指肾功能衰竭时出现的心肌病变，多数由慢性肾功能衰竭引起，少数可由急性肾功能衰竭引起 1975年，Prosser等提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，目前尿毒症心肌病这一概念已基本确立，但某些问题仍未能得到充分解决 概 念 尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤 ？ 贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤 ？ 概 念 尿毒症心肌病 心肌压力 容量负荷 其他因素 等 代谢毒素 的毒性 营养物质 的缺乏 致病因素及危险因素 贫血 高血压 营养不良和低蛋白血症 动-静脉内瘘 容量负荷 高血糖 心肌间质纤维化 高脂血症 致病因素及危险因素 贫血? 持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降 贫血与左室形态异常的联系较为明确 London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，EPO纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常 在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变 致病因素及危险因素 高血压? 血压控制不良，尿毒症患者将较快发展为左室肥厚，舒张功能受损 透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素 Cannella等发现β-受体阻滞剂、ACEI和钙离子拮抗剂联合降压治疗8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低 致病因素及危险因素 营养不良和低蛋白血症 是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素 严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍 ? 动-静脉内瘘? 内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏无效循环增加，心输出量增加 致病因素及危险因素 容量负荷 容量负荷和左室肥厚呈正相关 透析间期体重增长与左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度 评价干体重不能单凭临