第二十一章抗充血性心力衰竭药.pptVIP

警惕中毒先兆症状： 恶心、呕吐、视觉异常 心室率低于60次／min及频发性室性期前收 缩、二联律和三联律应立即停药 必要时监测血药浓度： Digoxin（地高辛）血药浓度在3 ng／mL Digitoxin（洋地黄毒苷）在45 ng／mL以上 * * 2. 治疗 停药 快速型心律失常者：补钾，苯妥英钠、利多卡因 心动过缓或房室阻滞：阿托品 致死性中毒：地高辛抗体的Fab片段，能结合并中和地高辛。 * * 【给药方法】 1. 负荷量法：在短期内给予较大剂量以达到最大疗效（负荷量、全效量），然后每日维持量维持疗效。 优点：显效快 缺点：易中毒，已少用 2. 维持量法：采用无负荷量的维持量法，经4～5个半衰期也能在体内达到稳态血药浓度而发挥疗效。 优点：可减少中毒发生率。 缺点：不适用于急性病例的治疗 地高辛0.25mg/d（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、 心肌病、肺心病等患者剂量应减少 * * 二、非苷类正性肌力药 （一）儿茶酚胺类：多巴酚丁胺 （二）磷酸二酯酶抑制药：米力农、氨力农。米力农抑酶作用较氨力农强20倍，久用后疗效并不优于地高辛，反更多引起心律失常，病死率较高，也仅供短期用药。 * * 第二节 RAAS抑制药 血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 * * * * 肾素-血管紧张素系统（RAS)，一类为循环RAS，另一类存在于心血管组织中，称为组织RAS。 循环RAS：血管紧张素Ⅱ激动循环系统血管紧张素Ⅱ受体，收缩血管，促进醛固酮分泌。 组织RAS：血管紧张素Ⅱ激动局部组织中血管紧张素Ⅱ 受体，收缩血管，更直接参与血压调节。还可作为一种细胞生长因子，引起心室重构（左室肥厚），血管重构（血管壁增厚），参与高血压、缺血性心脏病及CHF的病理生理过程，加重病情发展。 * * 第21章 抗充血性心力衰竭药 * * 多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现。 充血性心力衰竭（CHF）：又称慢性心功能不全 * * 心肌收缩力↓ 心输出量↓ 心脏排空↓ 静脉淤血↑ 肺循环淤血↑ 咳嗽、咯血 呼吸困难 体循环淤血↑ 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等 肾血流量↓ 水钠潴留↑ 血容量↑ 静脉压↑ 醛固酮↑ 动脉系统供血不足 静脉系统淤血 * * 主要原因： ①静脉回血过多?心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代谢紊乱等，使心力衰竭， 收缩功能减退。 ②心脏负荷加重?高血压、主A瓣狭窄 、肺动脉狭窄、肺A高压。 * * 世界卫生组织将CHF分为四级 I级 一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心绞痛 II级 一般活动受限 III级 低于一般活动，可致上述症状 IV级 不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等症状，活动后加重。 * * 严重的致命性疾病，5年平均生存率仅约50%。严重心衰患者1年的死亡率为50%，5年死亡率为90%。 预后差。 治疗的目的：消除临床症状，控制病情发展，改善病人生活质量。 * * 药物治疗要点 强心药：强心苷：洋地黄毒苷、地高辛等 非强心苷类的正性肌力作用药： ?受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等 肾素-血管紧张素系统抑制药：ACEI和ARB,抗醛固酮 降低前、后负荷：扩血管药、利尿药 上调β受体数目：β受体阻断药 * * 第一节 正性肌力作用药 强心苷类 非强心苷类 β1受体激动药 磷酸二酯酶抑制药 * * 一、强心苷 主要来源： 植物：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、铃兰等，又称洋地黄类药物 动物：蟾酥 * * 药物：洋地黄毒苷、地高辛、 毛花苷C、毒毛花苷K等 作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些 取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续的久暂之分。 * * t1/2 5~7d 1.5d 19h 1.5d * * 慢效类：洋地黄毒苷 脂溶性高，口服吸收率90~100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久，有蓄积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。 中效类：地高辛 口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、 慢性心力衰竭。 速效类：毒毛花苷K 口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静