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动脉导管未闭（PDA） —关注症状性PDA开放的治疗 解剖 动脉导管为胎儿肺动脉与主动脉之间的正常通道，是胚胎发育的第5～7周，在主动脉弓系统发育过程中，由第6对腮弓的左背侧部演变而成。胎儿出生前经右心室排至肺循环血量90％由此入降主动脉 解剖 动脉导管的肺动脉端常位于靠近肺动脉分叉或左肺动脉起始处，主动脉端常位于左锁骨下动脉起始部远端5-10mm,长度在0.2cm～3cm间 动脉导管的闭合 动脉导管管壁厚度与主动脉和肺动脉相仿，但其中膜主要为平滑肌所组成，平滑肌的内层为螺形纵向的纤维，外层为环状排列。肌层中亦有少量弹力纤维和壁薄的小血管分布。导管的内膜凹凸不平，并有增厚的垫墩以利密闭，管壁中有粘样物质 动脉导管的闭合 婴儿出生啼哭后，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动脉血流直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经动脉导管，促进其闭合。足月婴儿出生后血氧张力升高，作用于平滑肌，使之环形收缩，不规则的内膜增厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用，同时管壁粘性物质凝固，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，导管发生生理性闭合 动脉导管的闭合 此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成导管韧带，纤维化解剖性闭合。导管纤维化一般起始于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成，因而呈壶腹状 定义 婴儿出生后10－15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。如关闭的机制有先天缺陷，动脉导管持续开放，1岁以后仍未闭塞者,即构成临床上的动脉导管未闭 血管活性物质与PDA 前列腺素(PG)： 胎儿动脉导管开放是由PG的舒张血管作用所维持的。胎盘为PG产生的主要部位，肺为降解的主要场所。由于胎儿肺血流很少，PG在肺的分解代谢低，再加上胎盘还可产生较大量PG，因此，胎儿循环血液具有较高水平的PG 出生后胎盘脐循环割断， PG大部断源，而肺血大增，使PG能及时降解，循环中PG水平迅速下降，血栓素大量进入动脉导管，管壁肌肉强烈收缩，动脉导管关闭 血管活性物质与PDA 早产儿尤其是极低出生体重儿，其动脉导管发育不成熟，导管平滑肌发育不良，对高水平氧收缩作用反应差，而对前列腺素扩张作用敏感性高。这种反应的强弱与胎儿成熟程度有关，即胎儿愈不成熟，导管收缩或扩张反应愈弱，导管开放机会愈多 血管活性物质与PDA 内皮素(ET-1)：胎儿出生后肺呼吸建立，血氧分压急剧升高，刺激细胞膜去极化，导致血管中层平滑肌细胞内游离钙离子浓度升高和ET-1产生增加。引起钙通道开放，胞内钙离子增多，从而使血管收缩 血管活性物质与PDA 血栓素A(TXA)：其作用包括促进血小板聚集，促进凝血和血栓形成，收缩血管，及刺激内皮细胞释放前列腺素，同时血管壁利用自身花生四烯酸合成前列腺素，间接影响动脉导管闭合 生理 由于主动脉压高于肺动脉压，故在全心动周期有持续的左至右分流，肺循环血流量增多，肺动脉及其分支扩大，回流到左心的血流也相应增加，左心舒张期负荷增加，升主动脉扩张 生理 分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及主－肺动脉间的压力阶差 主动脉分流来的动脉血和右室出来的静脉血在肺动脉混合，入肺循环回到左房左室，左室的每搏量大增，左房左室容量大增，左室以肥厚适应容量的超负荷 生理 左室每搏量虽增加，但通过导管向肺动脉大量走失，收缩时因血流大增涌入主动脉，所以主动脉收缩压不低甚至偏高，而舒张期主动脉瓣关闭，血流继续向压力很低的肺动脉分流，舒张压下跌，脉压差增大 生理 长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭 当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，右上肢正常 生理 大多患者为左向右分流，仅少数青少年患儿有右向左分流 高原居民肺动脉压偏高，导管即使不很粗，亦可发生肺动脉高压 新生儿如红细胞过多所产生的粘滞综合征，可使肺循环阻力增高，导致右向左分流，此为新生儿持续肺动脉高压的原因之一 临床表现 动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及合并的心内畸形 足月患儿需出生后6-8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌较少，血管阻力较早下降，故于第1周即可有症状。患儿往往出现气促、心动过速和急性呼吸困难等，于哺乳时更为明显，且易患上呼吸道感染和肺炎等，如导管较粗，肺血太多，可能于出生2、3个月时有心衰的表现 体征 心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大 胸骨左缘第二肋间或左锁骨下连续性“机器”样杂音（continuous machinery murmur），占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左