丁酸梭菌治疗炎症性肠病.pptVIP

B I O C O D E X - copyright * B I O C O D E X - copyright * B I O C O D E X - copyright * B I O C O D E X - copyright * 把普通IBD、UC和CD看成相对独立的疾病 1 认为病因环境因素：快餐食品增加CD、UC的发病率。有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森菌）而致病。【1】 2 欧美发病率超过亚洲【2】 3 炎症性肠病已成为中国消化系统常见疾病，也是慢性腹泻的主要原因，且患者多为青壮年 4 有中国人人出差法国会患UC，但回国后缓解【3】 5 1996年国际IBD会议认为IBD有基因易感性和遗传特质性，并将饮食、吸烟、产期事件、阑尾切除术、口服避孕药等列为诱发IBD的危险因素。种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍），单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高【4】 6 认为病因可能有感染因素：许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌）已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 【5】 7 实践者感觉一般国内益生菌没有正向作用。反而有可能加重症状倾向。【6】 8 治疗使用抗炎药物 9 二、学术界流行的IBD的研究观点 二、学术界流行的IBD的研究观点 1、治疗方法（对症抗炎） 2、治疗药物【美沙拉嗪或柳氮磺胺吡啶SASP 或5-乙酰水杨酸5-ASA】 3、对现有治疗的批判：仅仅对症治疗，再讨论不合适的药物用何等剂量以及多长时间治疗没有意义 把普通IBD、UC和CD看成相对独立的疾病 普通IBD、UC和CD是从轻到重的一种病的进展过程 环境因素：快餐 快餐中纤维素（丁酸梭菌代谢原料）缺乏导致丁酸合成不足。 欧美发病率超过亚洲 丁酸梭菌是亚洲优势菌群,是长期的生活习惯使然。【11】 IBD已成中国消化系统常见疾病 随着生活习惯改变，纤维摄入减少，导致丁酸梭菌代谢底物（主要为纤维素）不足，产生丁酸不足；卫生条件提高，阻止丁酸梭菌进入体内，导致丁酸合成不足。 有人出差法国会患UC，但回国后缓解 发达国家饮食缺乏纤维素，另经长期生活习惯改变，外界环境丁酸梭菌减少。 基因易感性和遗传特质性；饮食、吸烟、产期事件、阑尾切除术、口服避孕药。种族差异，单卵双胎高,一级亲属发病率高 所谓的遗传性可能是子代和父代的生活习惯（卫生条件高、纤维素摄入少）接近所导致，而不是染色体遗传导致；所谓的吸烟、产期事件或阑尾切除术、口服避孕药可能都导致了体内丁酸梭菌的减少。黑人低于白人可以理解为白人卫生条件高和纤维摄入少；一级亲属发病率高可以理解为生活习惯接近。 感染因素：许多病毒和细菌推测为启动因子。 所谓的“正常菌群”中都含有一定比例的致病菌,其中致病菌产生的毒素会对肠粘膜造成损害,诱发IBD,而绝不能说”正常的肠道菌群是IBD的催化剂”，因为若按此推论，所有人的风险都是极高的。 实践者感觉一般国内益生菌没有正向作用。 国内临床上使用较多的是双歧杆菌、乳酸杆菌等乳酸菌。对于受损的肠粘膜，乳酸过多反而会腐蚀肠粘膜而延迟愈合，但丁酸梭菌会将乳酸代谢成酸性更弱的丁酸，没有腐蚀性，而且又提供了肠粘膜修复过程中的能量。 治疗使用抗炎药物 单纯的对症抗炎治疗只能暂时抑制粘膜炎症而不能使粘膜重新生长。 三、对现有IBD观点的纠正 三、对现有IBD观点的纠正 有意义的治疗：丁酸灌肠（改良：缓释剂？）仍然解决不了所有病变位置的问题。 四、米雅的作用机制、适应症 酪酸梭菌M-588菌株特点 人体原籍菌(回肠+结肠)；也存在于动物肠道和土壤中 内生芽孢，G+杆菌，严格厌氧菌，主要释放丁酸(酪酸) 最佳繁殖条件 无氧环境 温度：35-37℃、PH值 4.5-7.5 营养来源：葡萄/果糖、乳/蔗/麦芽糖、淀粉/纤维素、SCFAs 主要代谢产物为丁酸 微生物特性：内生成芽孢 耐受胃酸、胆汁、胰酶 pH=1.0 或 Ph=9.8条件下仍然存活 显微鏡照片（杏林大学医学部） Source: 宫入菌剂研究所报 1959;1:154-157 米雅作用机理 （1）直接刺激肠粘膜对NaCl和水的重吸收； （2）营养和能量肠粘膜上皮细胞，恢复肠粘膜的形态 和功能，促进二糖酶的产生； （3）酸化肠腔，降低结肠腔内PH值，促进有益菌的繁殖； （4）抑制致病菌，减少其增殖和产生毒素； （5）促