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新生儿缺血缺氧性脑病 河南大学淮河临床学院 儿科 新生儿缺血缺氧性脑病 Ｈyporic-ischemic encephalopathy （HIE) 是指各种围生期窒息引起的部分 或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致的胎儿和 新生儿脑损伤。 是引起新生儿急性死亡和慢性神经 系统损伤的主要原因之一。 缺氧时血流动力学改变   缺氧时脑的能量代谢 脑是代谢最旺盛器官，其氧耗占全身氧耗量的50%，而葡萄糖是人脑的唯一能量来源，脑本身糖原储备很少，有氧代谢时１分子葡萄糖产生38分子ATP,无氧酵解时1分子葡萄糖产生2分子ATP,及大量的乳酸和CO2,最终因能量衰竭诱发导致脑细胞死亡的瀑布样反应. 病理学改变 病变的范围和分布主要取决于损伤时脑的成熟度,严重程度和持续时间.HIBD有四种类型 1 两侧大脑半球损伤 2 基底节,丘脑和脑干损伤 (足月儿多见) 3 脑室周围白质软化 4 脑室周围室管膜下/脑室内出血 (早产儿多见) 正常新生儿 窒息新生儿 窒息新生儿 头颅B超 头颅脑超声检查 对脑室及其周围病变具有特异性。 对矢状旁区损伤不敏感。 普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿。 脑室周围高回声区，可能为脑室周围白质软化，散在高回声区，提示散在脑实质出血，局限性高回声区，提示该部位有缺血性改变。 头颅MRI 具有脑CT的各种优点，对脑灰质、白质的分辨率高，能够发现髓鞘形成是否异常。 清晰显示颅后窝及脑干等部位病变，对矢状旁区损伤尤为敏感。 无放射线损伤。 诊断及诊断标准 根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查可以作出诊断。 诊断标准 1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的病史和宫内窘迫表现或在分娩时有窒息史。 2、出生时Apgar评分1分钟≤3分，并延续至 5分钟时仍≤5分。 3、出生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上。 4、排除由其他原因引起的抽搐和脑损伤。 鉴别诊断 应与电解质紊乱、颅内出血和产伤所致的抽搐， 以及先天性病毒感染，遗传代谢疾病 及寄生虫感染等疾病引起的 神经系统症状进行鉴别。 治疗原则 增加脑血流 控制和消除脑水肿 对抗缺氧缺血性瀑布反应 恢复缺氧缺血区尚存活的神经元功能 亚低温治疗 疗效已经肯定 发病6小时内开始治疗，持续48~72小时。 思考题 新生儿缺血缺氧性脑病的病因核心是什么 新生儿缺血缺氧性脑病发病机制包括哪几个方面，最终导致什么结果 新生儿缺血缺氧性脑病根据临床表现分几度，各有什么特点 新生儿缺血缺氧性脑病的治疗 一足月新生儿，出生体重3.2公斤，有胎儿窘迫史，生后1分钟及5分钟评分分别为3分和6分。生后8小时小儿易激惹、肌张力增高、下颌抖动、阵发行口周发绀、呼吸暂停。 此时应做哪项检查（ ） A.血糖 B.血钙 C.呼吸、心率、血压监测 D.头颅超声波检查 E.血清胆红素测定 最可能的诊断是( ) A.化脑 B.低血糖 C.破伤风 D.缺血缺氧性脑病 E.胆红素脑病 左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失 头颅B超 脑 水 肿 头颅B超 冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失 脑 水 肿 头颅B超 脑 水 肿 图1 生后24h 图2 生后7d 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失 头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后4～7天 CT扫描 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） 丘脑异常高信号，示大理石样基底节（黄箭头）； 脑萎缩；硬脑膜下积液（绿箭头） 重度HIE（生后3月） 头颅MRI 头颅MRI 重度HIE T2WI T1WI 左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号 头颅MRI 重度HIE T1WI（1d) T1WI(14d) 双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（黄箭头） 侧脑室后角周围多发白质软化灶（红箭头） 客观反映脑损害程度 判断