第十章 重金属的毒性课件.ppt

六、金属对健康的危害 1、慢性中毒：如水俣病、痛痛病。 2、致癌作用: 可致癌的金属有As、Cr、Ni、Cd、Be 3、致畸作用：甲基汞已经确定为人类致畸物，金属汞尚不知 4、变态反应 5、对免疫功能的影响：一般发生在其他毒性之前，是一个重要的早期毒性作用指标。 * 18年 第二节 汞 * 18年 一、汞污染的来源 （一）来源 （二）?环境中汞甲基化和生物富集 1、? 汞的甲基化 2、? 汞生物富集 二、汞的理化特性 三、汞的代谢 （一）吸收 金属汞——蒸汽形式，经呼吸道，速度很快 无机汞——消化道吸收15％ 有机汞——消化道（甲基汞达90％）、呼吸道（80%）、皮肤吸收 * 18年 （二）分布 汞→肝细胞、红细胞→Hg2＋→ ＋血浆蛋白→结合型汞 ＋含－SH小分子化合物GSH→扩散型汞 汞的分布：肾＞肝＞血液＞脑＞末梢神经 甲基汞：肝＞脑＞肾＞血液 肾：皮质中较高 脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障 * 18年 （三）排泄与蓄积 排泄： 肾——由尿排泄 肝——胆汁——粪便 肠粘膜脱落 各种腺体、毛发、指甲 蓄积： Hg总半衰期70d 甲基汞：血—50d 脑—240d 无机汞：40d 金属汞：58d * 18年 四、汞的毒理作用 （一）金属汞 主要造成脑损伤。 机理：主要是Hg2＋与蛋白质、酶中－SH结合形成硫汞键－SHg－。 三大特异症状： 1、? 汞毒性“易兴奋” 2、? “震颤” 3、? “口腔炎”：汞线 * 18年 （二）无机汞化合物 包括Hg的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离子态可被吸收。Hg2＋不易通过血脑屏障，对脑危害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。 （三）有机汞化合物 苯基汞、烷氧汞——降解成Hg2＋，类似无机汞 烷基汞——甲基汞、乙基汞、丙基汞 甲基汞是高神经毒物质，能引起急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒 * 18年 1、? 神经系统损害： 可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区蓄积量较高，可引起感觉异常、运动失调、语言障碍、向心性视野缩小、听力障碍。 毒性作用： 机制： （1）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导 （2） 溶解细胞膜 （3）与脑组织中的缩醛磷脂结合 * 18年 2、 致畸作用 （四）毒作用机理 1、? 与含-SH的蛋白质和多肽结合 2、? 与酶蛋白中的-SH结合 3、? 与细胞膜中一些组分的-SH结合 4、? 甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障 * 18年 第三节 铅 * 18年 一、铅污染的来源 二、铅的理化性质 三、铅的代谢 （一）吸收 主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。 消化道：吸收率5-10％，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁——肠道 呼吸道：吸收率25-30％，其余随气体呼出。 * 18年 （二）分布 血铅＋红细胞 → 非扩散铅（90％） ＋血浆蛋白 → 结合性铅（可扩散铅) 初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发、牙齿，以磷酸铅Pb3（PO4）2形式沉积下来。 铅90％以上在骨骼内，2％在血液中。一般认为软组织铅能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。 （三）排泄和蓄积 主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。 蓄积：半衰期——血铅18d，软组织20d，骨骼21y。 * 18年 四、铅的毒理作用 （一）急性中毒 症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等 （二）慢性中毒 主要症状： 1、血液： （1）贫血，面色黄或灰白色（“铅容”），心悸气短，疲劳。 （2）点彩红细胞增多。 * 18年 2、神经系统： 早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。 严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统症。 3、消化系统：典型病状腹绞痛 4、其他：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；铅线 * 18年 （三）生殖毒性与致畸作用 据动物实验，Pb可引起小鼠生殖腺异常，流产等 致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多 （四）致癌作用 可引起肺癌肝癌等。 （五）环境铅污染引起铅中毒症状 * 18年 （六）毒作用机理 1、影响卟啉代谢——贫血。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变化 贫血的机制： （1）铅抑制血红素合成——低色素贫血 （2）溶血：铅抑制红细胞膜上的ATP，引起红细胞Na＋、K+、H2O流失。