糖耐康对肥胖Zucker大鼠血糖的影响及其机制.pdfVIP

·S36 · 中西医结合学报2010年 6月第 8卷第 6期 JournalofChineseIntegrativeMedicine，June2010，Vo1．8，No．6 目的：观察 中药复方糖耐康对肥胖 Zucker大 鼠糖代谢和胰 岛素抵抗的影响。 方法 ：6周龄雄性肥胖 Zucker大鼠12只，适应性喂养 2周后，随机分为对照组和糖耐康组(3．24g／kg)，所有 大鼠给予高脂饲料喂养，疗程为4周 。每周检测体质量和血糖；入组前和治疗 l4、28d时行 口服葡萄糖耐量 实验 (oralglucosetolerancetest，OGTT)并检测 空腹血清胰 岛素水平；第28天时检测空腹血脂 4项和血浆 游离脂肪酸 (freefattyacids，FFA)水平；第29天时进行高胰 岛素正葡萄糖钳夹实验检测平均葡萄糖输注率 (glucoseinfusionrate，GIR)；实验结束后处死大 鼠并取材 ，检测骨骼肌 中蛋 白激酶 B(proteinkinaseB， PKB／Akt)、磷酸化 蛋 白激酶 B(phospho—Akt，p-Akt／Thr308)、葡萄糖转运 蛋 白4(glucosetransporter protein4，GLUT4)的表达和脂肪组织GLUT4的蛋 白表达 。 结果：与对照组相比，治疗 4周后 ，糖耐康组血清胰 岛素水平没有变化，餐后血糖和 OGTT 中120min时的 血糖水平均显著下降；糖耐康组高胰 岛素正葡萄糖钳夹实验后 GIR显著提高；糖耐康能显著增加骨骼肌 Akt、p-Akt(Thr308)的蛋 白表达，减少脂肪组织 GLUT4的蛋 白表达 ；糖耐康有 降低体质量、血脂 (三酰甘 油、胆固醇、低密度脂蛋 白)和FFA含量的趋势，但两组比较差异无统计学意义。 结论 ：糖耐康可能是通过增加骨骼肌Akt和p-Akt(Thr308)的表达，增强GLUT4的葡萄糖转运能力来实现 降低血糖 ，改善外周胰 岛素抵抗的功效。 关键词：中药复方；糖尿病，2型；胰岛素抵抗 ；葡萄糖转运蛋白4；葡萄糖钳制技术；肥胖 Zucker大鼠 Diabetesisaserioushealthproblem aroundthe RadixGinseng(Renshen)andpreparedaccording world．Over9O％ ofpatientswithdiabeteshavetype totheproportion of2 ：2 ： 1 ： 1 ： 1／2．A11 2diabetest ． Isletdysfunctionandperipheralinsulin herbal drugs were obtained from Shenyang resistancearebothpresentin type 2diabetesand Pharmaceutica1Group Corporation．The process areboth necessaryforthe developmentofhyper— wasasfollows．Firstly，thefirstfourplantswere glycemia 1．Ithasalready been demonstrated by mixed and then extracted by 8 timesamountof epidem iologicalstudiesthathyperglycemiaisone 75％ ethanoltwice (1h each time)using reflux oftheprincipalcausesofcomplicationsascardio． condenser．Therecoveredethanolsolution (6Oto vascularandcerebrovasculardiseasesI3-5J．Compli． 70 ℃ )waslyophilizedwhich resultedin 13．83％ cationslcad to poorlirequality．aswellashigh oftheoriginalextract．Secondly，6timesamount morbidityand mortality．Effective blood glucose of water was added into the residue and the control1sthekey