B型脑钠肽在临床中地地的应用与进展.doc

实用标准文案 精彩文档 B型脑钠肽在临床中的应用与进展 摘要：B型利钠肽又称B型尿钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。血液中BNP浓度及其增长速度的快慢,是临床判断慢性心力衰竭程度以及左心室张力的客观指标,亦是临床医师采取慢性心衰治疗措施的依据。现就目前有关BNP临床应用以及未来展望研究作一综述。 1.BNP的生物学特性： 利钠肽家族包括：ANP（A型利钠肽） BNP（B型利钠肽） 和CNP（C型利钠肽），由不同的基因编码，各有组织特异性的分布，调节和生物活性（1）。这些利钠肽浓度在心衰患者常增加，BNP已用做无症状左心室功能障碍或心衰早期的标志。这些肽大部分通过尿苷酸环化酶受体促进血管扩张（ANP、BNP，CNP）和排钠（ANP，BNP）。它们也减少NE（去甲肾上腺素）释放，RAAS（肾素-血管紧张素—醛固酮系统）活性及靶细胞的生长/肥大---因此也成为反调节性激素。心肌细胞所分泌的BNP先以108个氨基酸组成的前体形式存在，当心肌细胞受到刺激时，在活化酶的作用下裂解为由76个氨基酸组成的无活性的直线多肽和32个氨基酸组成的活性环状多肽，释放入血循环，分别被称为NT-proBNPN(端B型利钠肽原)和BNP（2）。 2.BNP形成原因： 在静脉回流和充盈压力正常的情况下，不同病因引起心室功能障碍（急性或慢性），心脏不能泵出足够的血液以满足机体的代谢需要，以及容量急剧增加引起心室壁张力的改变和心室肌压力超负荷过重，逐步导致心输出量下降，而引起多种神经内分泌激素，包括肾素和去甲肾上腺素，被释放以保证血压和器官灌注，同时机体反向调节的利钠肽被释放，该物质具有强大的利钠、排尿、扩血管、拮抗（RAAS）系统以及抑制交感神经系统活性（SNS）等方面的作用，以抵消血管收缩，心肌肥大和容量潴留。 3.BNP临床应用： B型利钠肽是Sudoh等（3）学者于20世纪80年代首次从猪脑内分离得到。BNP能够维持循环系统的容量、渗透压、压力调节的稳态（4），BNP在心力衰竭诊断方面的应用已比较明确，作为心衰标志物，BNP水平能够比较全面的反应心室功能障碍等情况（5），近年多项研究发现BNP在心血管疾病、肺血管疾病、急性脑损伤、甲亢以及肾功能不全等疾病中均有升高，已在临床中引起重视。 3.1 BNP与心力衰竭分级 BNP在急慢性心力衰竭的诊断、预后评估、治疗以及鉴别诊断中均有重要价值。BNP已成为国际公认的诊断心衰的标志物。英国利钠肽临床研究中心所证实BNP值与NYHA分级关系如下：NYHA I级的BNP值为83.1ng/L,II级为235ng/L(137-391ng/L),III级为459ng/L(200-871ng/L),IV级为1119ng/L(728-1300ng/L).根据急慢性心力衰竭患者血浆BNP数值进行心衰分级，在评估患者预后以及制定治疗方案上均具有重要的临床指导意义（6）。 3.2 BNP在其他心脏疾病中的应用 BNP指标在急慢性心力衰竭领域的临床意义已不言而喻，并且在急性心肌梗塞、心肌重塑、心房内径、舒张期功能不全性心力衰竭上（7），均有重要意义，可用来评估心血管的患病风险，患者死亡风险几率，以及患者病后生存率等，亦可作为患者随访的指标（8）。近期大量研究数据表明，急性心肌梗死患者预后与BNP的呈正相相关，AMI患者血浆BNP8000pg/ml，3个月内因心衰再入院治疗和死亡的可能性有所增加，血浆BNP水平越高，左室收缩能力损害和心室重塑程度越重。为AMI患者近期预后提供有用的信息（9-10）。 高血压主要累及器官之一为心脏，早期常表现为左室肥厚，进而引起左室的舒张功能的不全等，左房的扩大是高血压的靶器官即心脏损害的早期的表现之一。高血压的患者由于长期的持续的体循环动脉压力的增高，引起心脏的后负荷增大，从而导致左心室收缩末期残余的血流量以及舒张期心脏容量的增加，进而导致左心发生代偿性的肥厚，顺应性减低，容量以及压力增加，从而导致左心室舒张末期压力升高。已有研究表明在心肌肥厚的过程中，BNP水平也会随之相应的增加，因此，BNP水平也可以作为一个临床上用于反映心肌肥大的指标之一（11）。 3.3 BNP在心衰合并慢性肾功能不全患者中的临床应用。 国内外有较多学者在探究BNP与慢性肾功能衰竭并发心血管疾病的价值及意义的研究中发现，其中在慢性衰竭患者285例中151例慢性肾衰竭患者BNP与CRP呈正相关性增高（12）。另一项研究中发现，严重心衰患者中,肾功能代偿组与失代偿性肾功能不全组之间NT-