第一节颈椎病..docVIP

第一节颈椎病 【概述】 颈椎病是指颈椎间盘退行性变及其继发性椎间关节退行性变所致邻近组织（脊髓、神经根、椎动脉、交感神经）受累而引起的相应的症状和体征。既往对颈椎病的认识十分模糊，常与神经科疾患相混淆，尤其是对患者健康影响较大的脊髓型颈椎病和椎动脉型颈椎病，更多的就诊于神经内科或耳鼻喉科。随着病理解剖和病理生理研究的进展，对颈椎病的概念有了较全面、正确的了解。早在1934年Peet Echals证实颈椎管内所谓软骨瘤或外生骨疣实际上是变性突出的椎间盘组织，由于颈椎间盘病变的不同病理变化，影响了不同组织而引起各种不同类型临床症状。1946年Belart发现颈椎病变后所出现的症状多种多样。因而称之为颈椎病综合征。到1948年Brain等将颈椎间盘退行性变以及所导致脊髓、神经根或血管受压并引起相应的临床症状，称之为颈椎病。目前仍属于这个颈椎病范畴。进入20世纪50年代以后，对颈椎病的病理和病理生理研究有了进一步发展，因此诊治方法也有改善。尽管目前对颈椎病存在着许多新的见解和认识，但作为临床医师仍需遵循以临床为主的原则。在诊断上，首先应该是强调详细的病史。仔细的查体与常规的化验及放射线检查。不能将单纯的颈椎退变和颈椎病画等号，在门诊经常发现有些人颈椎骨性退变很严重，但无症状或仅有轻微症状。因此颈椎病的诊断除有病理基础外，还需包括一系列由此而引起的临床表现，以有别于其他相似的疾患。在治疗上应坚持以非手术为主的原则，事实上，95%以上都可获得痊愈或好转，只有那些通过正规非手术治疗无效，而又影响工作和生活者方可考虑手术。当然手术方法选择时，应遵循在减压彻底的前提下，手术愈小、愈简单和损伤愈轻为原则。当前在手术方法上仍需不断改进、不断创新，促使我国颈椎外科不断进步、不断发展。 【发病因素】 颈椎是脊柱中体积最小，但灵活性最大、活动频率最高的节段。因此，自出生后，随着人体的发育、生长和成熟，并不断地承受各种负荷、劳损，甚至外伤而逐渐出现退行性变。尤其是颈椎间盘，不仅退变过程开始较早，且是诱发或促进颈椎其他部位组织退行性变的重要因素，按其主次分述如下。 （一）颈椎的退行性变 此为颈椎病发生的主要原因，尤其是椎节的退变更为直接，并是其后一系列病变的起因。 1．椎间盘变性 颈椎间盘由髓核、纤维环和上下软骨板构成一个完整的解剖单位。颈椎间盘维持着椎体间高度、吸收震荡，传导轴向压缩力，在颈椎的各种活动中，维持应力平衡，这种功能完全由椎间盘的各个结构的相互作用来完成.若其中之一出现变性，则可导致其形态和功能的改变，最终影响或破坏颈椎骨性结构的内在平衡，并使其周围的力学平衡发生改变。因此，椎间盘的退行性变是颈椎病发生与发展的主要因素。 (1)纤维环：大约在20岁以后，纤维环开始变性。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，进而出现裂纹。最近的研究表明，颈椎间盘的变性与腰椎不完全一样。颈椎间盘裂纹起自髓核，扩展至纤维环，可有垂直裂纹和水平裂纹两种。纤维环的微细裂纹逐渐扩大，发展至肉眼可见的裂隙。裂隙的方向和深度同髓核的变性程度及压力的方向和强度相一致。后方纤维环强度相对较弱，加之目前大多数职业需要屈颈位，以致髓核被挤向后方，因此纤维环断裂以后侧多见。纤维环早期变性阶段，如能及早消除致病因素，有可能中止其发展。若一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供将难以恢复。 (2)髓核：是含水分、具有良好弹性的黏蛋白，呈白色，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年时含水量达80%以上。随着年龄的增加，含水能力降低，老年时可低于70%。椎间盘内含水量的多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。正常状态下椎间盘在颈椎总长度中占200-/0。240-/0，由于含水能力的下降，其高度逐年下降。椎间盘的含水能力与椎间盘的血供有一定的关系，幼年时其细小血管的分支可达深层。随着年龄增长，血管逐渐减少，血管口径变细，一般在13岁以后已无血管再深入深层。早期水分脱失和吸水能力减退，使髓核体积相应减小，其正常组织结构逐渐被纤维组织所取代。在局部压力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加大。髓核的变性和纤维环的变性使得椎间盘各部位的弹性模量发生改变，髓核可能通过纤维环的裂隙突向边缘。由于后纵韧带强度弱，相应部位纤维环的张力模量亦低，髓核最有可能突向后方。变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙进入椎管内，直接产生临床症状。 (3)软骨板：软骨板的退变主要表现为功能的退变。研究表明，软骨板相当于髓核部位的中央区。具有半透膜作用。这种作用与髓核的含水性能及营养代谢密切相关。Nachenson发现髓核部分的终板有通透性而内层纤维环区的终板无此功能。Crock和Brunber从两维形态学上发现两者的毛细血管芽不同。有