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心肌梗死的诊断与治疗 琼海市人民医院心血管内科 ST段抬高心肌梗死 （ ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI） 定义： 心肌缺血性坏死，是在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞所致。 冠脉病变 常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下： 左冠脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。 左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。 左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。 病理 冠脉闭塞 1-2h，大部分心肌是凝固性坏死，间质充血、水肿、伴炎症细胞浸润。(4-6h，受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死。) 坏死组织 1-2周开始吸收，并逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合。 病理学分期： 急性期（ 6小时-7天），愈合期（7-28天），已经愈合期（29天以上）。 病理生理 心肌坏死—心排血量降低，心室重构—心衰，心源性休克、心律失常。 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。 Killip分级： I级 无明显心力衰竭 　　　　 Ⅱ级 有左心衰竭 　　　 　 Ⅲ级 有急性肺水肿 　　　　 Ⅳ级 心源性休克 临床表现 诱因：重体力活动，过分激动、低血压、休克、严重心律失常等。 先兆：发病前可有乏力、心悸，心绞痛加剧等表现 症状 1.疼痛：部位和性质同心绞痛，但时间长，含硝酸甘油不缓解，伴烦燥、出汗、恐惧感。少数（老年人、糖尿病患者）可表现为休克、心衰 2.全身症状：疼痛发生后24-48h，出现发热，心动过速，白细胞升高，血沉加快等。可见恶心、呕吐和上腹胀痛。 3.心律失常：室性心律失常多见。各种传导阻滞。 4.低血压和休克：烦燥、出汗、肢冷、脉快、尿少、血压低、低血容量或心源性。 5.心力衰竭：开始表现为左心衰竭，随后可出现右心衰竭，右心室梗死开始即出现右心衰竭的表现，伴血压下降。 体征 心界可扩大，心尖区 S1减弱，可有S3或S4，起病2-3天可有心包摩擦音；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音（二尖瓣乳头肌功能失调或断裂）；心律失常。 实验室和其他检查 心电图 　　ST段抬高，呈现弓背向上型(心肌损伤区) 　　病理性Q波(心肌坏死区)； 　　T波倒置 　　动态变化、定位 . 肌红蛋白，CK-MB，肌钙蛋白测定。 心脏超声：室壁运动异常，左室功能，发现并发症。 图注：二维超声示心肌梗塞后室壁瘤形成心尖四腔心切面：舒张期、收缩期 各种血清学指标的比较 血清学指标在AMI诊断中的地位 AMI的表现顺序：临床症状----心电图的改变------血清学指标的升高 绝大多数AMI显而易见，通过症状和心电图即可作出诊断 血清学指标的检查需要一定时间 血清学指标仅作为进一步确诊的手段，或作为某些特殊临床情况下的必须手段 一旦AMI的诊断确立，应立即开始治疗，不可因等待血清学指标的结果而失去最佳时机！！！ 鉴别诊断 急性心包炎 急性肺动脉栓塞：急性右心受累的表现或心电图改变， D二聚体，肺灌注扫描，螺旋CT或肺动脉造影。 主动脉夹层：胸痛剧烈，双上肢血压，脉搏可有明显差别，下肢暂时性瘫痪，偏瘫或主脉瓣关闭不全的表现， X线、超声、CT或磁共振。 并发症 1、乳头肌功能失调或断裂：缺血，坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区SM，收缩中晚期喀喇音，可引起心衰。乳头肌断裂少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗，心衰明显，可迅速发生肺水肿，可于数日内死亡。 2、心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，心室游离壁破裂造成心包积血可猝死。室间隔穿孔在胸骨左缘3-4肋出现响亮的SM，伴震颤，可因心衰和休克数日内死亡。亚急性心脏破裂患者可存活数月。 3、栓塞：起病后1-2周，左室附壁血栓脱落致脑、肾、脾或四肢动脉栓塞。下肢静脉血栓脱落致肺动脉栓塞。 4、心室壁瘤：主要见于左室，体检左心界扩大，收缩期杂音。心电图ST段持续抬高，X线、超声、左室造影。 5、梗死后综合征：梗死后数周或数月出现心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。 治疗 治疗-1 1、一般治疗 ：至少卧床12-24h，易消化食物，通便药，给氧，静脉通路，低右、糖盐水、极化液等，监护。 2、硝酸甘油：静脉给药用于AMI有心功能不全，大面积前壁心梗，持续缺血或高血压病人24-48h。注意SBP不应90mmHg，心率不应50次/分。然后改为口服，注意耐药现象。 3、吗啡 ： 镇痛 4、阿司匹林：第一次应嚼服 治疗-2 5、阿托品：AMI发作至6-8h。窦缓伴低心排出量和周围循环灌注不良或室早、下壁心梗伴Ⅱ度I型或Ⅲ度A