应激在糖尿病周围神...pptVIP

NATHAN1：4年研究 NATHAN 1研究NIS有效者VS NIS进展者 NATHAN 1研究 痛性糖尿病神经病变的患者中需要进行治疗的患者数（NNTs） (50% 疼痛减轻) 需要暴露于危险因素而致伤害的患者数 (NNH)因不良事件而终止研究 痛性糖尿病神经病变不同的治疗方案 结论I “代谢记忆”形成是高血糖长期损伤所致，仅血糖严格控制难以终止或逆转微血管/大血管并发症的发展进程 超氧自由基(超氧阴离子）的过度生成导致的氧化应激是“代谢记忆”的重要形成原因 血中增加的超氧阴离子预示糖尿病神经病变的严重度、心脏自主神经病变、糖尿病死亡率 结论II 氧化应激是DPN和糖尿病微血管并发症的致病机制的重要原因。抗氧化应激治疗是重要的病因治疗。 a-硫辛酸强效抗氧化应激，针对发病机制，疗效和安全性兼顾，适合DPN的长期治疗。 a-硫辛酸 静滴 600 mg/d 或口服 600-1800 mg*14d -30d 改善神经症状和减轻神经功能缺损 * 机体内存在自由基产生和清除两个系统，共同维持机体氧化-抗氧化平衡，即“氧化还原稳态”。当高血糖导致的氧化应激发生时，则打破了“氧化还原稳态”，导致DPN的发生。而奥力宝?作为强效抗氧化剂，可从三个方面恢复这一被打破的氧化-抗氧化平衡。 1、清除自由基：硫辛酸可清除多种自由基，如反应氧簇的OH·、H2O2、1O2和反应氮簇的NO · 、 · OO