紧急救援小组第十章逆时境生理.PPTVIP

1、细胞间隙结冰伤害— 温度缓慢下降 胞间结冰对植物伤害的原因： （1）原生质过度脱水、蛋白质分子破坏、原生质凝固变性. （2）机械损伤 （3）融冰伤害 2、细胞内结冰伤害—温度迅速下降 细胞内冰晶的形成会对生物膜、细胞器和基质的结构造成不可逆的机械伤害→代谢紊乱，细胞死亡。 （二）冻害的机制 1、膜伤害假说 结冰伤害后，膜选择性透性丧失。 （1）胞内的电解质和非电解质大量外渗。 2、巯基假说：蛋白质被损伤 （2）膜脂相变使得一部分与膜结合的E游离而失活，引起代谢紊乱 细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近 相邻的-SH形成-S-S-  解冻时蛋白质吸水膨胀，氢键断裂， -S-S- 保留 蛋白质天然结构破坏 引起细胞伤害和死亡 抗寒锻炼：植物在冬季来临之前，随着气温的降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强，这种提高抗寒力的过程称为~。 经抗寒锻炼植物发生适应性变化： 1、含水量降低，束缚水的相对含量增高 2、呼吸减弱 （三）低温下植物的适应性变化 3、ABA含量增加，生长停止，进入休眠 4、保护物质积累 淀粉 转变为 可溶性糖（G、蔗糖）， 降低冰点。 脂肪 — 集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不易结冰，也能防止细胞脱水。 5、低温诱导蛋白形成 二、冷害的生理 （一）冷害引起的生理生化变化 1、光合作用减弱—Chl合成受阻，各种光合酶活性受抑。 2、呼吸代谢失调 — 大起大落 3、细胞膜系统受损—代谢失调 4、根系吸水能力下降—根生长慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水→植株干枯。 5、物质代谢失调—分解大于合成 （二）冷害的机制 冷害对植物的伤害大致分为两步： 第一步是膜脂相变 第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱，严重时导致死亡。 冷害 膜脂相变（液晶—固晶） 膜破裂（非均一的固化） 质膜透性增加 膜均一的固化与紧缩 对水透性降低 （ 根） 叶绿体、线粒体膜上E活性降低 骤冷 渐冷 间接损害 失水超过了吸水 派生干旱损害 各个E之间活性差异 蛋白质变性  或解离 细胞内含物渗漏 直接损害 抑制光合与呼吸 代谢破坏 冷害的机制图解 第三节 植物的抗旱性 一、干旱的类型 旱害：土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。 1、大气干旱 — 高温、强光、大气相对湿度过低 2、土壤干旱 — 土壤缺乏可利用水 3、生理干旱 — 土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在 暂时萎蔫(temporary wilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。 永久萎蔫(permanent wilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。 永久萎蔫造成原生质严重脱水，植物死亡： 二、干旱对植物的伤害 1、细胞膜结构遭到破坏 2、生长受抑 3、光合作用减弱 4、呼吸作用先升后降 5、内源激素代谢失调 — ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑 6、氮代谢异常 — 蛋白质合成受阻，分解加强，脯氨酸增加 7、核酸代谢受到破坏 8、植物体内水分重新分配 9、酶系统的变化 — 合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高 10、细胞原生质损伤 三、植物抗旱类型和特征 （一）植物的抗旱类型 植物对水分的需求不同： 水生植物、中生植物、旱生植物 旱生植物对干旱的适应和抵抗方式： 1、逃旱性 — 通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节 2、御旱性 — 利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境 3、耐旱性 — 这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力 （二）抗旱植物的一般特征 1、形态特征 根系发达、深扎、根冠比大 — 有效地吸收利用土壤深层水分 * * 第十章 逆境生理 第一节 抗性生理通论 ※ 第二节