缺血性卒中二级预都防策略.ppt

开放、交叉对照研究，共40名轻中度高血压患者接受起始剂量氨氯地平5 mg/天或硝苯地平控释片30mg/天，治疗期12周，应用24h动态血压监测评估了两药降压效果。结果显示，苯磺酸氨氯地平平稳控制清晨高血压效果优于硝苯地平（P＜0.02） * 络活喜降压同时不引起脑血流量降低 研究入选20名患者入选标准：年龄20岁；至上次缺血性症状至少经过3周并有稳定神经痛；有过脑血管缺血事件(包括短暂性缺血发作)； 收缩压140mmHg，舒张压90mmHg；没有服用任何降压药 记录血压，接受胸片、血常规等检查。血流量通过Xe-SPECT测量 结果表明：与基线相比使用络活喜组收缩压下降了27mmHg,p=0.00001,舒张压下降了16mmHg,p=0.000002. 脑血流络活喜组和基线组也有了很大不同，除双侧大脑前动脉平均值血流下降了1mL/100g，其余组都有了不同程度的上升。 双侧大脑半球平均值上升0.2mL/100g， 双侧大脑中动脉平均值上升0.6mL/100g 双侧大脑后动脉平均值上升0.7mL/100g 双侧小脑球平均值上升3.1mL/100g 综合以上两图，我们可以得到结论：络活喜?降压同时不引起脑血流量降低。 * * 基于络活喜如此平稳的控制血压，2006年关于络活喜与其它降压药物对比，减少卒中的荟萃分析当中，络活喜体现出了显著的优势。 我们看到以PREVENT、 CAMELOT、IDNT三个研究进行荟萃分析，与安慰剂相比，络活喜可显著减少患者卒中风险达40%，具有统计学差异。 在以ALLHAT,CAMELOT为基础的与ACEI的荟萃分析中,络活喜组比ACEI显著减少卒中风险达18%，具有统计学差异。 与我们临床中经常可以看到的一种药物ARB相比，在IDNT和VALUE研究的荟萃分析中，络活喜与厄贝沙坦以及缬沙坦相比显著降低卒中风险高达16%，具有统计学差异。 在和利尿剂和β受体阻滞剂相比，络活喜显著降低卒中风险达14%，具有统计学差异。 综上所述，络活喜在减少卒中方面具有突出的优势，优于安慰剂，优于ACEI，优于ARB，也优于β受体阻滞剂和利尿剂，是减少卒中的一个理想的降压用药。 * 新共识的极高危I与原专家建议一致，即缺血性卒中或TIA有动脉-动脉栓塞证据或有脑动脉粥样硬化易损斑块证据者即为极高危I。这些患者再发卒中的危险程度最高，无论LDL-C水平，要立即启动强化他汀治疗，LDL-C目标值为2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度40%。 * 研究显示，颅内外动脉粥样硬化病变显著增加卒中的再发风险。 这是对705例中国急性缺血性卒中患者，其中345例超声显示大动脉损伤，随访期最长42个月（平均28个月）。结果显示，卒中后1年内再发卒中的患者百分比，在没有颅内外动脉粥样硬化病变的患者为10.9%，而有颅内外动脉粥样硬化病变的患者，卒中再发比例增至24.%。 （点击动画）颅内外动脉粥样硬化病变使再发卒中发生率增加120%。 * 动脉粥样硬化形成的斑块有稳定和不稳定斑块。它们都可以导致缺血性卒中，但机制有所不同。 首先来看稳定斑块：稳定斑块有一个厚的纤维帽和薄的脂质核心，象“皮厚馅小”的饺子，比较稳定，不容易破裂。稳定斑块的体积可以不断增大，使脑供血动脉的管腔逐渐变窄。当血管腔严重狭窄或完全堵塞时，可发生低灌注性的脑卒中。 下面来看不稳定斑块：不稳定斑块的纤维帽薄而脂质核心较大，象“皮薄馅大”的饺子，非常容易破裂。不稳定斑块破裂使胶原和脂质外露，从而诱发凝血反应和血栓形成。形成的血栓有2个转归。一个是血栓脱落，随血流流向远端，堵塞远端血管；另一个是血栓不脱落，而在斑块局部不断增大，形成原位血栓，最终堵塞血管。这两种情况均导致血栓性脑卒中。 * 动脉粥样硬化导致大动脉粥样硬化性卒中机制确切，毋庸置疑。但小血管卒中是否与动粥相关？ 一项尸检研究发现，对10个患者主要涉及内囊的11个梗塞灶进行病理切片学检查。并对受影响的穿支动脉跟踪解剖,发现9例穿支动脉梗塞,其中7例与动脉粥样硬化有关（其中2例由穿支动脉粥样硬化血栓所致，4例由穿支动脉粥样硬化引起的狭窄所致，1例由载体动脉动粥病变堵塞穿支动脉口所致），另2例穿支动脉梗塞1例由纤维玻璃样变引起,1例梗塞性质不确定。 由此看来，不只大血管卒中，很多小血管卒中也与动粥病变关系密切。 * 无论入院前是否使用他汀入院后越早启动他汀治疗预后越好 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 第1天 第2天 第3+天 使用他汀的起始时间 死亡风险率 Cox 回归模型 再次使用他汀的时间 第1天 第2天 第3+天 死亡风险率 Cox 回归模型 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 入院前已使用他汀者 入院前未使用他汀者 Flint AC, et al.St