尿生成和排出.pptVIP

尿素 ⑹肾内尿素循环： ①条件： Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透； Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透； Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。 ②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。 ③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。 水 ⑺小结： ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质： 主要是NaCl。 ●内髓质： 主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 水出钠进 水进钠出 3.肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用 ●直小血管的逆流交换作用： ∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； ∴当直小血管的血液逆流时： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) (二)尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 二、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药： 速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度： ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速：　 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 (二)血液ADH的浓度 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 ●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。 复习思考题 1.简述肾髓质形成的原理。 2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。 3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？ 4.简述尿浓缩与稀释的过程。 第五节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 ∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 ∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 (二)球-管平衡 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% 2.机制： 除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如： (四)HCO3-的重吸收 1.重吸收的机制：被动过程。 2.重吸收的特点： HCO3-的重吸收 ⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； ⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆