糖尿病患者昏迷急救与预防.pptVIP

糖尿病患者昏迷的急救与预防 主讲人；高群 糖尿病酮症酸中毒昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷） 低血糖昏迷 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 定义：是由于体内胰岛素缺乏，引起糖、脂肪代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调。以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现。多见于1型糖尿病患者，发病率约占住院患者的30%，临床以发病急、病情重、变化快为特点。DKA是糖尿病最常见的急性并发症。 常见诱因：感染是DKA最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道、消化道感染最为常见，占44.4% 。其他常见诱因有胰岛素使用不当（突然减量或随意停用或胰岛素失效）、饮食失控（进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等）、应激（外伤、手术、麻醉、急性脑血管病、心肌梗死、甲状腺功能亢进、精神创伤或严重刺激等）。 临床表现 1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）症状加重; 2.食欲下降、恶心、呕吐、极度口渴、头疼、嗜睡、烦躁; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷甚至死亡 6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 实验室检查 1、血糖 明显升高，多在16.7~33.3mmol/L有时可高达55.5mmol/L。 2、血酮 定性强阳性，定量＞5mmol/L，有诊断意义。 3、血气分析及CO2结合率 代偿期，pH及CO2结合率可在正常范围，碱剩余负值增大，缓冲碱明显降低，标准碳酸氢盐及实际碳酸氢盐亦降低。失代偿期，pH及CO2结合率均可明显降低，HCO3-降至15~10mmol/L以下，阴离子隙增大。 4、血清电解质 血钠多数＜135mmol/L，偶可升高至145mmol/L以上。血清钾于病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血钾升高。 5、尿糖 强阳性。 6、尿酮 强阳性，当肾功能严重损害，肾小球滤过率减少，而肾糖阈升高，可出现尿糖与酮体减少，甚至消失，因此诊断时必须注意以血酮为主。  （一）一般处理 1、急抽血查血糖、血酮体、电解质、血气分析等。 2、留尿标本查尿糖与酮体、尿常规。记录24h尿量，昏迷者给予留置导尿。 3、保持呼吸道通畅，持续吸氧。 4、对于较重的DKA患者，尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者应尽量送入ICU进行抢救。  （二）补液 DKA常严重脱水，可达体重的10%以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。 1、迅速纠正失水以改善微循环与肾功能是抢救DKA的首要措施。迅速建立两路静脉通道，一路为小剂量胰岛素治疗，一路为抗生素或纠正水和电解质失调。 2、早期以补充生理盐水为主，避免输入低渗液而使血浆渗透压下降过速，诱发脑水肿。补液宜先快后慢，每天总量为4000~6000ml，严重脱水者日输液量可达6000~8000ml。 3、发生休克或低血压者须补充胶体液如右旋糖酐、血浆或全血等，并给予其他抗休克治疗。 （三）胰岛素的应用 为治疗DKA的主要措施，通过迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发的高酮血症和酸中毒。主张选用短效胰岛素，小剂量静脉持续滴注法，以每小时0.1U/kg静脉维持（50U胰岛素加入生理盐水500ml，1ml/min速度持续滴入）。对昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸等患者，可用首次负荷量胰岛素20U静脉注射。当血糖降至13.9mmol/L时，可改用5%葡萄糖液500ml加胰岛素12U静滴。按此浓度持续滴注使血糖维持在11mmol/L。此治疗方法优点为安全、有效、不易发生低血糖和低血钾，脑水肿的发生率低。 （四）纠正电解质及酸碱失衡 1、纠正低血钾 补液和胰岛素应用治疗1~4h因血钾向细胞转移而容易产生低血钾。如患者有尿排出（≥40ml/h），应在补液和胰岛素治疗的同时给予静脉补钾。在心电监护下，根据尿量和血钾水平，调整补钾的量和速度。每日补钾总量为6~8g，补钾后2h必须及时复查血钾。由于钾进入细胞较慢，一般需5~7d方能纠正低血钾。 2、纠正酸中毒 对于轻症的DKA，经胰岛素治疗和补液后，不必补碱。当CO2结合力＜11mmol/L，pH＜7.1时，应给予5%碳酸氢钠静脉滴注。 （五）防止并发症的发生 加强生命体征和重要脏器功能的监护，防止休克、心力衰竭、心律失常、肾功能不全、脑水肿等的发生。 护理要点 （一）一般护理 患者绝对安静卧床，保持病室安静，空气新鲜。给予持续吸氧，以提高肺泡内氧分压，纠正缺氧状态。加强营养支持，可提高机体免疫功能，有利于控制感染。正确观察记录出入量。 （二）严密观察病情变化 加强对生命体征