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睡眠呼吸暂停综合征基础知识及诊断治疗 睡 眠 的 重 要 性 人生的三分之一是在睡眠中度过的，没有良好的睡眠，则没有良好的体力和脑力的休息和恢复，人白天容易疲乏，嗜睡。 80年代以来，随着科学技术的发展，睡眠医学（Sleep Medicine） 作为一门新兴的边缘横断学科，亦逐步发展和成熟起来 睡眠分期 REM--快动眼期 睡眠时，伴有快速眼动，强的神经活动，做梦，面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律。 NREM--非快动眼期 非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期、四期。 一期、二期为浅睡眠期。 三期、四期为深睡眠期，也即为良好睡眠期。 睡眠和呼吸的关系 良好的睡眠离不开睡眠时有正常的、通畅的呼吸。 没有良好、通畅的呼吸轻则会引起打鼾，严重时，因呼吸不畅而造成肺部得不到充分的氧气供给，由此将会使人的血氧下降，人在睡眠时得不到良好休息和恢复，最严重时可使人在睡眠中死亡。 睡眠呼吸障碍 睡眠呼吸障碍--睡眠呼吸暂停综合征 指在睡眠时的某一段时间内口鼻没有吸气和呼气气流，并由此引起血氧下降。 此综合征对人的健康产生严重的危害。自80年代以来，越来越得到医学界的认同。 鼾症 病人咽腔结构较狭窄，呼吸气流通过此结构时，将引起振动，并产生鼾声，但无呼吸暂停。 睡眠呼吸暂停综合征的分类 一、阻塞性呼吸暂停（OSAS）： 鼻和口腔无呼吸气流，但胸部和腹部的呼吸运动仍然存在。 发作时常见的表现为病人持续打鼾时，突然中断鼾声，然后在一响亮鼾声后继续打鼾。 它是具有潜在危险的常见疾患，人群患病率高达1%-4%，65岁以上患者发病率高达20%-40%。 睡眠呼吸暂停的分类 二、中枢性呼吸暂停： 鼻和口腔无呼吸气流，同时胸腹式呼吸运动也没有。 三、混合性呼吸暂停： 同一病人在一夜之间交替出阻塞性和中枢性呼吸暂停。 呼吸暂停引起的病理生理改变 最严重的后果是低氧血症反复发作，SaO2最低可降至50%，持续30秒以上。整个睡眠均可发生， REM 睡眠降低更明显。多器官衰竭，肾脏衰竭，阳痿， 老年痴呆. 慢性阻塞性肺病已有轻中度低氧血症者，SaO2下降更易发生在氧的解离曲线的陡峭部以下，可使血氧分压降低更明显，对生理的危害更大，可引起心率失常，甚至发生卒死。 阻塞性呼吸暂停（OSAS）的发病机理 颏舌肌张力降低，舌坠后于咽后壁而造成阻塞。原因可由于： 一、肌肉因素 与躯体肌肉相比，上气道肌肉纤维较少，毛细血管丰富及血供丰富，ATP利用率高，属中等疲劳肌，易出现疲劳和肌松弛。 阻塞性呼吸暂停（OSAS）的发病机理 二、机械因素 由于机械因素的综合作用，促使咽气道关闭及呈负压。由于体内负压，颈屈曲的作用和咽气道内在的不稳定性使咽气道易于塌陷，一旦气道关闭，需更大相反的力才能克服咽壁的附着力使咽气道重新开放。 阻塞性呼吸暂停（OSAS）的发病机理 三、神经的控制 上气道受自主神经的和随意的两个不同的神经系统控制，神经冲动均能作用于膈肌和上气道肌群，两肌群之间有一个正常的神经平衡。如存在不平衡，或由于解剖狭窄 引起的低咽压，咽气道则可能关闭。 阻塞性呼吸暂停的病因 遗传因素 上气道解剖狭窄 呼吸系统疾病 内分泌系统疾病 神经系统疾病 心血管系统疾病 肌肉骨骼系统疾病 阻塞性呼吸暂停诱发因素 肥胖 颈短粗，局部气道解剖性狭窄，肥大性扁桃体及腺样体 年龄因素，年龄越大越易产生 呼吸道感染 睡觉仰卧位 睡前饮酒、服用安眠药 临床表现 阻塞性睡眠呼吸暂停： 入睡后，肢体抽搐，痉挛和窒息后憋醒。白天嗜睡，疲乏，晨起头痛，恶心，智力减退，记忆力减退和性格改变。 患者常伴有下颌骨畸形，小颌畸形，慢性鼻炎，鼻道畸形， 扁桃体肿大，慢性阻塞性肺病。 40岁以上男性多见。 临床表现 中枢性睡眠呼吸暂停： Ordine’s Curse （由于呼吸的自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭） 脊髓灰白质炎，药物中毒。 有些临床检查很少发现异常，睡眠时呼吸的潮气量较正常人更少，由于憋气或气哽，每夜醒几次，失眠较白天嗜睡更常见。 诊断标准 睡眠分期标准：1968年 Riecher-Chaffee标准 呼吸暂停：口或鼻气流停止至少10秒以上。 睡眠指数：每小时睡眠呼吸暂停的次数。 诊断标准：每晚7小时睡眠，鼻或口腔气流暂停超过10秒，暂停反复发作30次以上，或睡眠指数超过5次以上。 诊断方法 CT可显示部分患者鼻到会厌普遍性狭窄。 确诊和了解病情严重程度需进行多导睡眠图监测（PSG）。 多导睡眠监测（PSG）临床应用的指征 临床怀疑睡眠呼吸暂停综合征者 怀疑其他睡眠呼吸障碍，如慢阻肺怀疑