血栓形成等及抗凝治疗.pptVIP

血栓 Thrombosis 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集形成固体质块的过程，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 血液凝固是一系列凝血因子经蛋白酶水解活化的级联反应过程。它可通过内源性或外源性途径启动，引起一系列凝血因子依次激活（X、II、I）， 使可溶性的纤维蛋白原变成稳定、难溶的纤维蛋白，网罗血细胞而成血凝块。 抗凝治疗的意义？ 高危人群血栓形成的预防 血栓形成患者防止血栓的蔓延及新的血栓形成 促进侧枝循环的建立 抗凝药物的发展简史 华法令 特点及不良反应 不良反应 出血：最常见, 发生率为9%~10% 皮肤和软组织坏死 可能致肝损害，并可致畸 应对肝素导致的出血 对轻度出血，仅需要延长给药间期或减慢输注速度即可； 对重度出血，需立即停用肝素，并给予鱼精蛋白进行对抗，鱼精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg计算。 低分子量肝素(low molecular weight heparin，LMWH) 特点： 对因子Xa、XIIa的抑制作用强，而对IIa因子抑制作用弱。 生物利用度高、半衰期长。 出血并发症少，一般无需监测抗凝活性。 特别提醒: 肝素, 低分子肝素, 磺达肝暌钠, 均为抗凝血酶III依赖的抗凝药物,它们都是通过增强抗凝血酶III起抗凝作用的,当患者为先天性或获得性抗凝血酶III缺乏时,此类药物便失去了抗凝作用,因此,对患者进行血奖抗凝血酶III水平检测是必要的. 血浆凝血酶原时间 PT 　　 PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服华法林治疗剂量控制的重要手段 PT延长： 　a、广泛而严重的肝脏实质性损伤 　 b、VitK不足 　　 c、DIC晚期 d 、服用华法林治疗期间 PT缩短： 　　 a、血液呈高凝状态、 　 b、DIC早期 c 、血栓形成早期 小结 血栓形成是多因素作用下的病理过程，血小板及凝血系统的激活在其发生中其决定作用 血栓形成是介入手术操作过程中常见的并发症 不同的抗凝药物，其作用靶点不同，特点不同，需要针对患者的具体情况实现个体化抗凝治疗 科学对待抗凝治疗同时出血 科学对待抗凝治疗过程中出血 凝血酶原时间测定PT-S 凝血酶原时间活动度PT(%) 国际正常化比值R-INR 纤维蛋白原FIB 活化部分凝血活酶时间APTT-S 3.血细胞分析 RBC Hb HCT 2.凝血系列 PTS 1.如为伤口渗血，判断是否与手术有关 4.是否药物之间相互作用 部分活化凝血活酶时间(APTT) 　　反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。 APTT延长: 　　a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏 　　b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少 　　c、有肝素等抗凝物质存在 d、 DIC晚期 抗凝治疗禁忌： a）抗凝治疗出血性并发症或近期有出血史 b) 中枢神经系统梗塞，出血，肿瘤，创伤 c) 严重血小板减少症 d) 严重肝功能衰竭 抗凝失败 a) 即使抗凝治疗依然发生PE b) 即使抗凝治疗血栓仍然进展 c）肝素引起的血小板减少症或血栓综合症 抗凝治疗的困惑 普通肝素在很大程度上已经被低分子肝素所取代。低分子肝素有效，出血风险低，不需要密切监测；然而他们需要皮下注射给药，并且也具有肝素诱导的血小板减少症的风险（HIT）。此外，只有当出院之后能进行自我注射，才能显示出成本效益的优势。然而，皮下注射在出院之后的使用很不现实，也非常不方便。 * 体内的监控系统 目前所有抗凝药物都是利用这三个系统 肝素类药物和戊糖都通过ATIII起作用、还有直接Xa和IIa抑制剂。 * 凝血过程是一个复杂的过程，最终会把可溶性的纤维蛋白原转化成为不溶性的纤维蛋白－这个过程由凝血酶（IIa因子）催化完成－－最终导致血栓或血凝块的形成。 当凝血过程启动后，凝血过程就会快速地自我放大1，2。Xa因子是一个很有趣的、产生有效抗凝的靶点，因为Xa因子可以把凝血酶原转化成凝血酶，一分子Xa因子可以产生1000多分子的凝血酶2。 血凝块的形成是一个快速的过程，从激活到纤维蛋白凝块的形成所需时间不足5min2。在凝血酶生成放大阶段的初始，只有少量（5-10 nm）的凝血酶生成。大部分的凝血酶（超过95％）是在凝血酶生成放大阶段产生的2。 References 1. Br