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 心力衰竭 诊断与治疗 冯书文 心力衰竭——心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003 心力衰竭正在成为 21 世纪 最重要的心血管病症 [心脏代偿机制] Frank-Starling定律：心功能曲线 ＊心率加快 　　　CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快 　 心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑ 意义 　　　积极作用——提高CO 不利影响——心肌耗氧↑，影响冠脉 灌流，心室充盈不足， CO反而下降 ＊心脏扩张 　 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏 　　　　　　　　 扩张 　 肌源性扩张：　不伴有心肌收缩力增强的心 　　　　　　　 　脏扩张 ＊心肌肥大　心肌细胞体积增大，重量增加 　 向心性肥大： 肌纤维并联增生，肌纤维增粗， 　　　　　　　 室壁厚度↑，心腔无明显扩大 　 离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长 　　　　　　　　度↑心腔扩大 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！ 心肌肥大 单位重量心肌交感N分布密度↓ 　 线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化水平↓， 　 能量生成不足 　 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良 　　肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍 　　肥大心肌肌浆网处理Ca2＋功能障碍，胞外 Ca2＋内流↓， 　　肌浆网释放Ca2＋↓ 积极作用 　 心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响 　 心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭 心外代偿反应 ＊血容量增加 　　　　　　 　　　 BP↓肾灌注↓ 　　 GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋　 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 　　　 肾缺血，PGE2合成酶活性↓ 　 肾内血流重分布 钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑ 　　　 醛固酮↑ADH ↑ 　　　 PGE2↓ANP↓ 　 意义 　　　积极作用：心室充盈↑CO↑维持动脉血压 　　　不利影响：心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑ 外周血管和组织代谢的适应性改变 ＊血流重分布 ＊红细胞增多 ＊组织细胞利用氧的能力增强 神经—体液的代偿反应 　　当心输出量下降时，神经—体液率先作出反应 交感 — 肾上腺髓质兴奋及肾素 — 血管紧张素 － 醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心 功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反 应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为： 　A 心脏负荷增大，心肌耗氧增加 　B 心律失常 　C 细胞因子的损伤作用 　　缺血、缺氧 　　　TNF↑ 　抑制心肌收缩 　　室壁应力↑ 　ILs ↑ 　　OFR生成↑ D 心肌重构 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化 心肌细胞重构　肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 间质细胞重构　胶原合成↑分解↓间质胶原沉 积，心肌僵硬度↑顺应性↓影响 舒张功能 心肌重塑的特征 病理性心肌细胞肥大 伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加 临床表现 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状） 　　　　　神经内分泌激活通路 　　　CHF左室重构恶性循环 E 氧化应激引起心肌损伤 自由基生成增加机制 　　CA大量分泌和自氧化 促炎性细胞因子分泌↑引起呼吸爆 发，经单电子还原成自由基↑ 黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成↑ 膜磷脂