心力衰竭现代治疗.pptVIP

心力衰竭的现代治疗 第四军医大学西京医院心内科 李兰荪 心力衰竭是各种心血管疾病的最严重阶段,我国50家住院病例调查:心衰住院率占同期心血管病的20%,但死亡率却达40%,提示予后严重。 定义：心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是心脏结构异常或功能障碍，导致心室充盈或射血能力受损，出现心排血量下降，肺淤血水肿，呼吸困难和疲乏等症状。 治 疗 一、正性肌力药物 强心 （一）洋地黄类 地高辛与空白对照 地高辛0.25mgl/d 入选6800例 EF45% 并同时服用ACEI及利尿剂。 3~5年随访结果：地高辛可改善心功，减少住院率，但对死亡率与对照组无差别。 地高辛维持量疗法：慢性心衰0.125mg~ 0.25mg/d。 PROVED及RADLANCE两项试验：地高辛血清高浓度（＞1.2ng/ml)与低浓度(0.5~0.9ng/ml）两组比较，运动时间改善无差别，提示心功能Ⅱ-Ⅲ级者，高浓度并无必要，可减少中毒发生率。 （二）儿茶酚胺类 心衰时，心肌细胞的环核苷酸（cAMP）下降，是此类药作用的基础。 多巴胺，多巴酚丁胺适用于血压低，需提高心排量而无心动过速或心律失常者。后者较前者正性肌力作用强。 （三）磷酸二酯酶抑制剂 cAMP激动剂和钙促效剂，临床上常用氨力农、米力农等。 短期内有提高，心排血量，强心和扩血管，改善心衰症状，但长期运用可使死亡率增加，不能作为一线药长期用。 仅短期用于下述情况 心脏术后，心肌抑制致急性收缩性心衰 心脏移植前的终末期心衰 心衰患者急性恶化时 心衰患者对一段强心、利尿、扩血管治疗无效者 用法：先37.5μg/kg~50μg/kg稀释于盐水20ml，10min内Vi，继以0.375μg~0.75μg /kg/min V.D。少数病人可有低血压、恶心。肝、肾功能减退。 二、利尿剂 所有心衰患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。 心衰症状控制稳定，不能将利尿剂作为单一治疗，一般应与ACEI和β-阻滞剂联用。 氯噻嗪适于轻度体液潴留，通常从小剂量开始，（双克25mg/d，速尿20mg/d），为避免低钾，还可双克加安体舒酮合用。重者用速尿20～80mg Vi。 在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能利尿过量，血容量减少所致，应减少利尿剂剂量；若仍有液体潴留，则可能是心衰恶化，终末器管灌注不足的表现，应继续利尿，加用多巴胺或多巴酚丁胺。 出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰恶化：则可 速尿iv或持续静滴（1～5mg/h） 2种或2种以上利尿剂联合应用 用增加肾血流的药物如前列腺素E、多巴胺、多巴酚丁胺 肾透析 三、血管扩张剂 （一）硝普纳：为含2个分子亚硝基，戊氰高铁酸盐（其中含5个氰化物基团）。易提供NO，直接作用于血管平滑肌，使动、静脉松弛扩张，阻力小，降低心脏前、后负荷。 用法：硝普钠25~50mg加入葡萄糖500ml中V.D，开始8～16μg/min，以后每51~101增加5～10μg，剂量因人而异。 不良反应： 急性：头痛、恶心、呕吐、血压下降 毒性反应： 硝普钠→进入红细胞内 ↓ 高铁Hb+硝普基→CN-基团 ↓ 与细胞内呼吸酶结合 ↓ 组织窒息→重者昏迷 解毒：3%亚硝酸钠10ml iv (3′) 继以25%硫代硫酸钠50ml VD (20′) （二）硝酸甘油 作用能松弛血管平滑肌，一般剂量扩张静脉为主，大剂量扩张小动脉。 异舒吉针剂（ISOKET，硝酸异山梨酯）10mg/支。 硝酸甘油针剂或爱倍。 从0.5～2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量。 （三）盐酸乌拉地尔（利喜定，压宁定）： 作用机制： 外周：阻断突触后α1受体，外周阻力下降，血管扩张。 中枢：激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓中枢的交感反馈调节。 0.4mg～0.6mg/kg Vi或V.D，一疗程3~6天，或用12.5mg～25mg溶于10ml盐水内，以100～400μg/min滴速维持。 使用血管扩张剂时注意事项 不能代替强心剂及利尿剂 血容量不足时，血压可骤降 不能骤停，以免发生反跳，最好静滴后改口服。 四、β-受体滞剂治疗慢性心衰 （一）机制 抑制交感神经系统的激活 予防室颤——猝死。 使心肌β1受体密度上调，提高心肌对儿茶酚胺的反应性，改善心功能。 抑制和逆转心室重构。 预防动脉粥样硬化斑块破裂。 减慢心率、降低氧消耗量，增加冠脉流量。 我院研究生制造AMI及心梗后左室重构和功能障碍模型，MI后48h内用比