原发性高血压病人的护理ppt资料.pptx

教学内容; 高血 压是一 种以动脉压升高为特征， 伴有心脏、 血管、脑和肾脏等器官功 能性 或器质性改变的全 身性疾病。 ;诊断标准;病因及发病机制;发病机制;发病机制;肾性水钠潴留 ;肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活;细胞膜离子转运异常;胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR);临床表现及并发症;体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。;并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。 ; 高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层;心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 ;;高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级（见表1）。;;实验室检查;治 疗;改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。;降压药物治疗 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。; 降压药物（5类一线药物） 1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 ; β－受体阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。 ; 2、β－受体阻滞剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：β1受体阻滞剂、非选择性β （ β1 与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。 ; 3、钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。 ; ;4、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。; 血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。 ;5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。 ; 降压治疗方案及原则 无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由效剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用； ; 合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 ＋β受体阻滞剂 ;利尿剂 ＋ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 ＋ β受体阻滞剂 ；钙拮抗剂 ＋