急性压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化和相互.PDFVIP

6(5 重庆医学#’ 年( 月第’# 卷第( 期 ·论! ! 著 · 急性压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化及相互作用! # 周小波 ，苟小平 ，张! 艺 ，缪书卉 （$ 第三军医大学新桥医院心内科，重庆%’( ；#$ 上海市中冶医院内科! #)% ） ! ! 摘! 要：目的! 探讨急性压力超负荷致大鼠心肌肥大过程中心肌内分泌活化及相互间的作用。方法! 放免法、比色法及免疫 组织化学检测腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌组织中血管紧张素 、碱性成纤维细胞生长因子（*+,+ ）蛋白表达及一氧化氮含量的 ! 变化，并观察卡托普利对它们的作用。结果! 腹主动脉缩窄大鼠动脉血压逐渐升高，术后%- 即显著升高；术后’./0 心肌组织中 血管紧张素 含量显著升高，此后并保持在高水平；心肌*+,+ 蛋白表达于术后%- 开始升高并于第 天达高峰后逐渐恢复至正 ! 常水平；心肌中一氧化氮含量却于术后./0 迅速显著降低并持续受抑。小剂量卡托普利对大鼠血压无明显影响，但可完全抑制 心肌中血管紧张素 的升高，而且使*+,+ 活化滞后、一氧化氮含量降低减轻。结论! 压力超负荷可诱导心肌血管紧张素 、*+1 ! ! ,+ 含量升高及一氧化氮含量降低，而血管紧张素 可加速*+,+ 活化、加速一氧化氮含量的降低。 ! 关键词：压力超负荷；血管紧张素 ；碱性成纤维细胞生长因子；一氧化氮；卡托普利 ! 中图分类号：23%#$ # 文献标识码：4 文章编号：5( 16’%6（#’ ）(16(51’ !#$%#$’( () $(#*+#$’( ’, -.’+)$/ *()’+$(* ,#’+0 )1+$(2 3+*001+* ’%*+4/’)4$()1*) +)$ 5.3*+#+’35. !#$ %’()*( ，+#$ %’(), - ，!./+ 0 ，12 ’34 （4 51, ’6271-2 (8 9’6:(3(; ，%-=’( (, 2’3 ，2?1 @?6: A32’6 A1:B’3 $-C162 ，9?(-;=-; %’( ，9?-’ #4 51, ’6271-2 (8 D-216-’3 A1:B-1 ，!?(-;1 (, 2’3 (8 E?’-;?’ ，E?’-;?’ #)% ，9?-’ ） !60#+# ：768*#$%*! 78 9:;:./0: =-:;-: ;-: :098/0: =8?@9 *: A;/BA;:9 *C D:EE?: 8B:@8A9 /0 A; /09?:9 *C A*98./0A@ A8;A 80E;/;/80 A09 ;-: /0;:A;/80 *:;=::0 :098/0: FA;8EG 9*#5’)0! HC A9/8/..?08AEEAC A09 8@8/.:;C =: 9:;:./0:9 ;-: -A0I:E 8F ;-: 80;:0; 8F .C8A9/A@ A0I/8;:0E/0 !，*+,+ D8;:/0 :JD:EE/80 A09 0/;/ 8J/9: /0 A;E AF;: D:EE?: 8B:@8A9 A09 ;