病理生理学发热.pptVIP

本 章 内 容 概述 发热的病因和机制 发热的时相 发热时机体代谢和功能的改变 发热的防治 第一节 概 述 正常体温 直肠：36.5~37.5℃ 口腔：36.3~37.3℃ 腋窝：36.0~37.0℃ 体温的升高就是发热？ 散热障碍：中暑、先天性汗腺缺乏 产热过多：甲亢、癫痫大发作 体温调节中枢功能障碍：下丘脑损伤 第二节 发热的病因和机制 一 、发热激活物 概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 革兰氏阴性菌（G-）菌 大肠杆菌、伤寒杆菌等 含内毒素（ET），其主要成分为脂多糖（LPS） 生物学特性： （1）分子量大 （2）耐热性高：160℃干热2h灭活（是血液制品和输液过程中的主要污染物） （3）致热活性高 （4）易产生耐受 革兰氏阳性菌（G+）菌 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等 外毒素、全菌体、肽聚糖致热 病 毒 致热成分：包膜 脂蛋白 血凝素 体内产物 抗原-抗体复合物：如风湿热、系统性红斑狼疮等 类固醇：苯胆烷醇酮（不引起动物的发热反应） 二 、内生致热原（EP） 概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 产EP细胞 单核巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 肿瘤细胞 其它细胞 EP的种类 白细胞介素-1（IL-1） 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN） 白细胞介素-6（IL-6） IL-1 单核巨噬细胞等合成和释放的多肽类物质 致热作用强，可被环加氧酶抑制剂阻断 不耐热，70℃ 30min失活 反复注射不产生耐受 TNF 巨噬细胞和淋巴细胞等产生的小分子蛋白 两种亚型：TNF-? 和 TNF-? 致热作用较强，也可被环加氧酶抑制剂阻断 不耐热，70℃ 30min失活 反复注射不产生耐受 IFN 主要由淋巴细胞产生，抗病毒、抗肿瘤 亚型多，其中IFN-? 和 IFN-?与发热有关 不耐热 反复注射产生耐受 IL- 6 多种细胞都可产生 由184个氨基酸组成，分子量21KD ET、IL-1、TNF等都能诱导其产生和释放 环加氧酶抑制剂可阻断其作用 致热作用较弱 三 、发热时的体温调节机制 （二）致热信号传入中枢的途径 （三）发热中枢调节介质 热限：发热时，体温升高很少超过41℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限，是机体调节体温升高的自我限制。 2. 负调节介质 四 、发热的时相 第三节 代谢和功能的改变 一、代谢的变化 体温每升高1℃，基础代谢率升高13% 糖代谢 糖原分解↑，血糖 ↑ ，乳酸↑ 脂肪代谢 脂肪贮备↓，分解↑ ， 酮体↑ ， 消瘦 蛋白质代谢 蛋白质分解↑ ，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温下降期：脱水，[Na+] ↓，维生素消耗增多 二、生理功能的改变 三、防御功能的改变 第四节 发热防治的病理生理学基础 （一）发热的生物学意义：有利有弊 （二）发热的处理原则 1. 对一般性发热（40℃，不伴有其它严重疾病者）可不急于解热 2. 发热的一般处理：合理护理 高热（ 40℃ ）病例 心脏病患者 妊娠期妇女 病因解热：治疗原发病 发病学环节解热 （1）药物解热 （2）物理降温（高热或病情危急） 化学药物：阿司匹林 类固醇解热药：糖皮质激素 清热解毒中草药 复 习 题 1. 关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的： A．体温超过正常值0.5℃ B．产热超过散热 C．是临床上常见的疾病 D．由体温调节中枢调定点上移引起 E．由体温调节中枢调节功能障碍引起 2. 发热激活物引起发热主要是： A．激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B．促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D．刺激神经末梢,释放神经介质 E．加速分解代谢使产热增加 3. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A．内毒素 B. 外毒素 C. 血细胞凝集素 D．螺旋体 E. 疟色素 4. 发热患者最常出现： A．代酸 B．呼酸 C．混合性酸中毒 D．代碱 E．混合性碱中毒 多选题 5. 过热见于： A．广泛鱼鳞病 　　　　B．甲状腺功能亢进 C．先天性汗腺缺乏 　 D．中暑 　　　 E．剧烈运动 7. 发热高峰期的特点是： A．寒战加重 B．皮肤发红 C．皮肤干燥 D．自觉酷热 E．大量出汗 8. 发热时下列哪些情况时应及时解热： A．体温超过40℃ B．心肌劳损 C．恶性肿瘤 D．心肌梗死 　 E．妊娠晚期妇女 9. 下