应激性心肌病介绍.ppt

（二）实验室检查 3）、---Wittstein等研究发现：发病早期（住院第1天），左室平均LVEF为20%（15%～30%），常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反方向运动。在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45%，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后，LVEF恢复至60%，室壁运动恢复至正常。 （二）实验室检查 3.心肌标志物测定 大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的数值均有轻微的升高，分别占86.2%和73.9%，但肌钙蛋白血浓度峰值见于急性心肌病发病早期且其降至正常水平相对较快，且不随病情的好坏变化而变化，此有助与急性冠状动脉综合征鉴别 4.心脏影像学 大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，这是应激性心肌病的诊断前提之一，故疑为本病患者必需行冠状动脉造影，以除外冠状动脉闭塞。同时行诱发冠状动脉痉挛的激发试验，排除冠状动脉痉挛所致的心肌顿抑。 经典的左室造影显示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部代偿性收缩增强, 左心室收缩期呈典型的章鱼罐样改变。左室造影表现在发病前期, 病人左心室射血分数明显降低, 超声心动图和左心室造影均显示左心室心尖部和前壁下段运动减弱或消失, 基底部运动增强。 （二）实验室检查 4.1 冠脉造影 LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄 4.1 冠脉造影 A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。 4.2 磁共振成像 左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成 6.心内膜心肌活检  可见脂肪组织、间质的淋巴细胞浸润、轻度间质纤维变性、轻度萎缩的心肌纤维、少量的单核细胞浸润、收缩带坏死, 均为非特异性改变。 在Wittstein等研究的19例应激性心肌病患者中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞侵润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞侵润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。、 （四）诊断--国际标准 符合所有4 条标准者可诊断本病: 1、 短暂的左心室中部，伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常。累及范围超逾单支冠状动脉供血区域。多存在( 常见，也可不存在) 应激触发因素。 2、冠状动脉造影无明显狭窄性病变，也无斑块急性破裂的征象。 3、 新出现的心电图异常( ST 段抬高和/或T 波倒置) 或血清肌钙蛋白轻度升高。 4、 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎。 （四）诊断 1、心电图的诊断 . 心电图表现为一过性Q波，ST段抬高伴深倒置T波，QT间期延长在 疾病第三天达高峰。 ST段抬高 入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性前壁心梗心电图表现（不典型）胸前V1~V6ST段抬高。 T波倒置 左前壁对应导联出现T波倒置 QT间期延长 急性期QT间期延长 ，慢性期恢复正常 （四）诊断 2. 儿茶酚胺类测定：儿茶酚胺类（儿茶酚胺及去甲肾上腺素）水平高出AMI患者3-4倍。高出正常7-34倍。 3. 心肌酶：多正常范围 4. 心脏超声：左室中部及心尖部收缩功能减退，基底部代偿性收缩过度。射血分数减低，通常发病3-7天可以恢复正常。 5. 心脏MR：心尖部收缩减弱 6. 冠脉造影：应激性心肌病患者无冠心病史，冠脉造影正常或冠脉狭窄小于50% 7. 心肌活检 1、 对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南。 2、药物治疗选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。 （五）治疗 （五）应激性心肌病治疗 治疗 ACEI β阻滞剂 硝酸盐 必要时利尿、IABP 阿司匹林 肝素 （五）治疗 1、对于有血流动力学异常的并发症：如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。 此外，考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。 2、对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治疗的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂。 应激性心肌病(Tako-tsubo Cardiomyopathy)