垂体病变影像学诊断.pptVIP

上皮源性肿瘤 可见于任何年龄，但约50％发生于5～10岁的小儿 临床表现：视力受障（如复视、视野缺损）；内分泌症状（主要为激素不足） CT表现 表现为鞍上肿瘤，含钙化和囊变区 增强后肿瘤的实质部分常强化 钙化是其特征之一 无水肿 瘤壁环形钙化 女，22岁，头痛数年，近一年双眼视力下降明显，但无泌乳，月经尚可，双视乳头水肿 MR诊断：鞍区肿瘤，畸胎瘤可能 病理：鞍区畸胎瘤 女，40岁，左面部麻木，味觉减退15个月 垂体的半剂量增强MRI与全剂量增强MRI有同样使用价值 注： CT扫描注射造影剂首先增强者为垂体后叶和垂体柄，然后是垂体前叶增强。垂体腺瘤往往增强更慢，增强程度也较轻，故常规增强扫描垂体微腺瘤显示为负性阴影。 生物学上表现为恶性，组织学上常表现为良性 肿瘤侵蚀蝶鞍和邻近骨质，破坏斜坡岩尖，侵入海绵窦，包绕压迫神经和颈内动脉，可侵入鼻咽、蝶骨等 肿瘤向鞍前、上延伸，侵蚀前床突，使前床突间距增宽 肿瘤可向一侧沿中颅窝底延伸 肿瘤向上会使第三脑室上移或侧移，并可压迫侧脑室，约12％的肿瘤阻塞室间孔，造成脑积水 MRI能准确显示海绵窦侵犯，但要准确区分海绵窦内侧同垂体外侧则有困难，海绵窦显著扩大时侵犯时无疑的。轻微侵犯无论平扫还是增强都很难区分 一般认为，肿瘤有肉眼可见的硬脑膜浸润就属于侵袭性垂体腺瘤，如浸润达硬脑膜之外的骨骼、蝶窦和海绵窦等，就更属侵袭性垂体腺瘤 即空泡蝶鞍 其形成主要因先天发育或因病变致使鞍隔缺损，蛛网膜和脑脊液通过不完整的鞍隔进入鞍内，疝入部分多在垂体前方。由于脑脊液循环波动使蝶鞍扩大，X线片酷似鞍区肿瘤 临床通常无症状 有时可伴有头痛、视野异常 也可因垂体受压萎缩出现垂体腺功能低下症状 少数可有脑脊液鼻漏 蝶鞍扩大、骨质变薄，偶见骨质破坏 鞍内充满CT值与脑脊液相同的低密度影，冠状面扫描示其与鞍上池直接相通，其内可见正常垂体柄，通向受压、变扁、紧贴鞍底的垂体腺 增强后低密度影周边无强化 注：鞍内仅有水样密度而无蝶鞍扩大着，不能诊断空蝶鞍 约20％～30％正常垂体不能充满垂体窝，出现所谓部分空蝶鞍表现，与伴有囊变的垂体腺瘤较难鉴别 一种临床少见的自身免疫性内分泌疾病 病因及发病机理尚不清楚，过去对它的认识也不甚明确 好发于女性，男女患病比例为1：5 病理表现 垂体弥漫性淋巴细胞、浆细胞以及巨噬细胞浸润 伴有垂体结构破坏 有时可见淋巴滤泡形成，周围垂体组织可由反应性纤维化 垂体弥漫性增大，向鞍上蔓延，边界欠清晰 当其侵犯漏斗及下丘脑时，表现为下丘脑视交叉受压移位，垂体蒂增粗 增强时病变多呈均匀强化 垂体肿大所致的症状以及垂体功能障碍所致的症状 垂体肿大可致头痛及视力视野障碍 头痛常为首发症状 诊断的金标准是病理诊断 经鼻经蝶窦活检为可行的诊断方法 极易误诊为垂体腺瘤 甚为少见 其感染可为血源性，也可为邻近结构（如鼻窦、海绵窦或骨）感染蔓延 部分发生于原来的鞍内病变，如垂体腺瘤、颅咽管瘤等 CT表现 平扫为低密度 增强后显示为环状强化 MRI表现 T1WI平扫为低信号区，增强可见环形强化 T2WI显示为高信号区 非常罕见 病理学上在有远处转移的情况才能诊断垂体癌，仅见侵袭生长（如显示脑组织浸润等）尚不足以诊断垂体癌 影像学上常常难以确诊，但CT和MRI发现鞍内肿瘤长向鞍上，有出血和坏死，或两次随访发现肿瘤生长甚快时，应注意找寻有否脑外或脑内有与原发灶不相连的肿瘤灶，如发现转移时可考虑垂体癌的诊断 A图 线状垂体 B图 垂体后份缺如 鞍旁脑膜瘤、颅咽管瘤：一般不出现鞍内占位改变，即使少数肿瘤侵入鞍内，也不可充满整个垂体窝，而瘤周有水肿可资鉴别 垂体窝囊肿：较少见，边缘光滑，向上突起，密度均一 大于10 mm时为垂体大腺瘤，大于4 cm为垂体巨大腺瘤 多无分泌功能 肿瘤均一等密度，其次为高密度，约1/4囊变 肿瘤鞍上部分多为圆型或分叶或不规则形，边缘锐利 肿瘤常侵蚀鞍底，可侵入蝶窦，使蝶鞍扩大（对称性或非对称性） 肿瘤向上延伸，鞍上池充盈缺损，压迫视交叉下部 肿瘤向后延伸，大脑脚受压倾斜，脚间池部分或全部消失 肿瘤向左右方向生长，可使海绵窦及窦内血管挤压（手术证实仅少数侵入海绵窦，大多未受侵犯） 注：冠状位图像上肿瘤基底部紧贴鞍底，或鞍底骨质受侵多为垂体腺瘤，如肿瘤与鞍底之间仍有距离，则可能不是垂体腺瘤