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- 2019-01-05 发布于福建
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丁苯酞左作用机制
线粒体通过内部的呼吸链传递电子,同时将质子泵出线粒体外,形成线粒体膜电位,最后线粒体膜外质子通过ATP合酶作用回流入膜内释放电势能,驱动ADP磷酸化生成ATP。在电子传递的过程中,线粒体复合酶Ⅳ负责将电子传递给氧形成终产物水。由此过程我们显然能看到线粒体,特别是线粒体呼吸链的正常功能在细胞能量代谢过程中起着重要作用。 * 除了完成能量代谢外,线粒体还具有其他重要的生物功能,第一,线粒体通过钙离子摄入发挥储存钙离子的作用,线粒体内低水平该可作为生物能信使刺激Ca2+敏感性脱氢酶活性,增加ATP的合成,线粒体内高水平Ca2+刺激Ca2+释放在细胞增殖中也发挥着重要作用;第二,线粒体在进行氧化还原过程中会形成氧自由基,生理条件下可被线粒体内丰富的抗氧化系统,尤其是SOD代谢,不会对线粒体或细胞产生危害;第三,线粒体途径是引起细胞凋亡的主要途径,线粒体细胞色素C的释放是线粒体途径细胞凋亡的起始环节。 * 由于线粒体对缺血缺氧最敏感,缺血缺氧首先对线粒体造成损伤,线粒体膜结构及功能的损伤造成了细胞的能量合成障碍,ATP产生减少,导致细胞功能障碍;线粒体酶功能障碍后产生大量氧自由基,对DNA、蛋白和细胞膜造成损伤;另一方面由于线粒体膜的通透性增加,线粒体释放细胞色素C,激活Caspase3(半胱天冬蛋白酶3),Caspase3启动细胞凋亡重要的信号分子,Caspase3激活后导致细胞凋亡,
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