《止血与抗凝》课件.ppt

止血与抗凝;主要内容 止血与凝血的机制 常用止血药 常用抗凝药 合理用药原则 ;主要内容 止血与凝血的机制 常用止血药 常用抗凝药 合理用药原则 ;止血的3个机制; ;凝血过程中因子Ⅹ的激活可以通过两种途径。 内源性激活途径：只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血； 外源性激活途径：依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，如创伤出血后发生凝血的情况。;按国际命名法编号的凝血因子 编 号 同 义 名 因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen） 因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin) 因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin) 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin) 因子Ⅶ 前转变素(proconvertin) 因子Ⅷ 抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF) 因子Ⅸ 血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component,PTC) 因子Ⅹ Stuart-Prower因子 因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent,PTA) 因子Ⅻ 接触因子(contact factor) 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor) ;止血（促凝）药物： （补充合成激活凝血因子、促进纤维蛋白形成、抑制纤维蛋白溶解） 维生素K： 维生素K是肝脏合成凝血酶原（因子Ⅱ）的必需物质，天然的K1、K2是脂溶性的，其吸收有赖于胆汁的正常分泌。还参与因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。用于阻塞性黄疸、疸瘘、慢性腹泻、广泛肠切除所致肠吸收功能不良患者。 ;氨基已酸、氨甲苯酸： 抑制纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解。用于纤溶性出血，如脑、肺、子宫、甲状腺、肾上腺等外伤或手术出血。用量过大，可引起血栓形成。 血凝酶（巴曲酶、巴曲亭、立止血）： 从巴西矛头蛇的毒液中分离、精制，糖蛋白，具有类凝血酶样作用和类凝血激酶样作用。类凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，促进纤维蛋白的形成。其凝血激酶作用是加速凝血酶的生成，促进凝血过程。在完整无损的血管内无促进血小板聚集的作用。用于各类外科手术的止血。;酚磺乙胺（止血敏）： 增加血液中血小板的数量，促进血小板释放凝血活性物质，增强毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，减少血液渗出。预防和治疗外科手术出血、血小板减少性紫癜引起的出血。 卡巴克络（安络血）： 增强毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性。用于毛细血管通透性增加引起的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、鼻出血、咯血等。 人凝血因子Ⅷ（抗甲种血友病因子）：直接补充凝血因子。 凝血酶：局部止血 凝血酶原复合物： 重组人血小板生成素（特比澳）：促进体内血小板的生成。;抗凝血药： 阻止纤维蛋白形成，促进纤维蛋白溶解 肝素： 是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在于机体大多数组织中，在肝、肺、心和肌组织中更为丰富。最初来自动物肝脏，故名肝素。现多由猪、牛、羊肠黏膜或猪、牛肺中提得。 肝素在体内和体外都具有抗凝作用，肝素抗凝的主要机制在于激活血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)。抗凝血酶Ⅲ可与许多凝血因子结合，并抑制这些因子的活性，因此影响凝血过程的许多环节。（1）灭活因子Ⅻ、因子Ⅺ、因子Ⅸ、因子Ⅹ、因子Ⅱ、因子Ⅷ。（2）络合凝血酶原（Ⅱ）。（3）中和组织凝血活素Ⅲ。;天然肝素是一种分子量不均一的混合物，分子量为2000-35000不等。这种不均一是生物合成过程有差异所致，不同分子量肝素的生物作用也不完全相同，一般将分子量在7000以下肝素称为低分子量肝素。 低分子量肝素是由肝素经酶学或化学方法解聚而成。只与抗凝血酶Ⅲ结合，而分子量较大的肝素除了能与抗凝血酶Ⅲ结合外，还能与血小板结合，激活或抑制血小板的聚集与释放。由于分子量较大的肝素抗凝作用的环节较多，作用较为复杂，易引起出血倾向，而低分子时肝素具有半衰期较长，抗凝效果好和引起出血倾向少等优点，因而更适于作为外源性抗凝剂。;肝素的临床应用：（1）防治血栓形成和栓塞：如深部静脉血栓、心肌梗死、肺栓塞、术后血栓形成等。（2）治疗各种原因引起的弥散性血管内凝血（DIC）。（3）其他体内外抗凝：如心导管检查、心脏手术体外循环、血液透析等。 给药过量时，可用鱼精蛋白拮抗，1mg硫酸鱼精蛋白可中和100IU本品。 ;华法林：香豆素类口服抗凝血药，化学结构与维生素K相似，抗凝血作用机制是竞争性拮抗维生素K的作用。从而导致Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、