危重患者血糖的监测及控制.pptVIP

血糖的来源和去路 血糖水平的调节 患者发生高血糖的原因及机制 1.应激反应 危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的呼吸、心、肾功能不全时会出现糖代谢改变,糖的生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因。早在 1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情况[3]。不明原因的高血糖是感染或炎症反应的信号, 这种高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1.1.1 1)升糖激素 在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、 胰升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少, 胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显增加。 2)细胞因子 在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作用。已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受而使血糖增高[4]。 2 高龄 年龄也与高血糖发生率相关,在对创伤患者的研究中,60岁以上的老年人同年轻人相比, 其高血糖发生率分别为38%和0%[6] 患者发生高血糖的原因及机制 3 糖摄入过多 肠外营养( PN) 和肠内营养“ overfeeding ”均可引起高血糖。有研究显示, 一组接受PN治疗的非糖尿病患者, 葡萄糖输注速率超过4mg/( kg·min) 的患者中50%可能发生高血糖; 相反, 葡萄糖的输注速率小于4mg/ ( kg·min) 时,发生高血糖的危险明显降低[7]。还有研究表明, 床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均在300g/d以上, 但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g/d时, 提示葡萄糖摄入量明显增加。 4 其他 糖尿病、肥胖症、某些药物, 包括糖皮质激素、拟交感神经药物和免疫抑制剂等也可引起高血糖。 胰岛素抵抗 靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象，表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平 机体胰岛素抵抗 糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。 儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取 儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机体产生高血糖 应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。 糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因 胰岛素抵抗三种形式 应激反应中细胞因子对胰岛素的抵抗 Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵抗的机制: 降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶的活性 抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体蛋白的表达,导致胰岛素生物功能的下降。 高血糖的危害 1.高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬细胞的吞噬杀伤功能下降[9], 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明显增加。 2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。Sarah等[11]研究发现, 血糖水平超过6.0～8.0mmol /L的非糖尿病缺血性中风患者的住院病死率增加3倍, 提示高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用。 3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。在全身性感染及烧伤患者中,糖氧化的速率显著增加, 糖的异生.摄取和利用也增加, 显示出在应激状态下, 机体对能量负荷的需求是增加的[12], 而机体营养底物的供给是维持机体组织、器官功能的基础, 高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。 胰岛素 胰岛素是控制血糖的首选药物, 在改善预后方面具有独特的作用, 其不依赖血糖浓度, 在细胞和分子水平有快速强劲的抗炎效应, 除能降低血糖, 抑制有潜在危险性的前炎症介质( TNF-α、巨噬细胞移动抑制因子) 外, 还能直接促进呼吸肌合成代谢, 减少高血糖对神经轴突的损伤, 加快缺血部位的恢复, 减少缺血再灌注损伤[30]。但在危重症患者抢救中, 当患者不能进食, 存在酮症、昏迷、感染和多脏器功能衰竭时,胰岛素强化治疗很难通过皮下注射来达到目的, 必须采用静脉滴注的方法[31]。 《中国成人住院患者高血糖管理目标专家共识》（2013）要点 ㈠ 证据等级 参照美国糖尿病学会（ADA）的证据等级分级标准，标注于相应推荐后的括号中。 ㈡ 住院高血糖制定标准 患者住院期间任意时间点的血浆葡萄糖水平＞7.8mmol/