第九章运动及免疫.pptVIP

（三）大强度运动对免疫功能的负性影响 1、淋巴细胞数量减少，增殖能力明显降低，细胞免疫功能受到损伤； 2、主要免疫球蛋白IgA、 IgG以及重要补体C3和C4含量显著降低，体液免疫功能受到影响； 3、运动后应激激素血浆儿茶酚胺和可的松（强烈的免疫抑制激素）浓度明显升高，并由此导致免疫细胞数量减少以及活性降低等免疫机能的负性变化； 4、鼻腔、呼吸道粘膜的中性粒细胞吞噬作用降低，血液粒细胞氧化活性降低，病原体进入人体的第一道防线受到影响； 5、NK细胞的细胞毒性作用（反映机体抗病毒能力的重要指标）降低，T细胞功能降低； 6、延迟性过敏反应降低。 7、持续时间较长、强度较大的运动训练会导致肌肉细胞受损，并继发性释放出亲炎性和抗炎性细胞因子，影响免疫功能； 8、机体免疫系统产生细胞因子的能力降低； 9、鼻腔和唾液的分泌型IgA浓度降低，鼻腔粘液清除作用降低，上呼吸道清除外部病原体的能力受损； 10、MHC-2的表达以及巨噬细胞的抗原提呈作用降低，负性影响细胞免疫和体液免疫的反应过程。 （一）运动性免疫抑制现象的实验依据 优秀耐力运动员和教练员的经验：过度训练或训练量超过了个体感觉的训练阈值（最大耐受限度）后，会降低身体对上呼吸道感染疾病的抵抗力，患病率升高。 流行病学研究结果显示：在大运动量训练期间，以及参加竞技性耐力比赛后1-2周期间，患上呼吸道感染疾病的风险明显升高。 2001年我国国家足球队在参加世界杯10强赛前的热身赛——亚洲四强赛后，运动员大面积感冒。 2004年欧洲冠军杯第二阶段比赛中，欧洲足球劲旅意大利尤文图斯队在同英格兰曼彻斯特联队比赛时，主力队员大面积感冒。 大量动物和人体实验结果表明：剧烈运动会降低免疫机能，表现在免疫细胞数量显著减少，淋巴细胞转化能力降低分泌型IgA 明显减少（抗感染能力降低），细胞因子的生成受到影响。 三、运动性免疫抑制现象及其机理 我国优秀赛艇运动员长期运动训练引起免疫机能发生如下变化： 运动员的白细胞总数不足对照组的60%，中性粒细胞不足50%，IgG仅占对照组的60%， IgA仅占61%，C3 仅占63% 冬训两个月后，运动员的主要免疫指标与冬训前相比明显降低：白细胞总数13%，淋巴细胞15%，中性粒细胞30%， IgA16%， IgG23%， C3 15%。 （二）运动免疫抑制现象产生的机理 1、交感神经兴奋、副交感神经抑制 神经系统对免疫系统施加直接影响：中枢淋巴器官（骨髓、胸腺）与外周淋巴器官（脾脏、淋巴结、淋巴管等）接受交感神经、副交感神经纤维的支配。 影响范围：淋巴组织与器官的血流调控；淋巴细胞的分化、发育、成熟、移行与再循环；细胞因子和其他免疫因子的生成与分泌；免疫应答的强弱及维持时间。 植物性神经系统发挥免疫调控效应的作用方式：神经末稍释放神经递质等作用于靶细胞膜上的受体。 交感神经兴奋一般引起免疫抑制效应，副交感神经兴奋引起免疫增强效应。 2、免疫抑制类信息物生成增加 （1）免疫调节物质：激素、神经递质、神经肽与细胞因子。 免疫增强类调节信息物质：生长激素、促甲状腺素、甲状腺素、催乳素、乙酰胆碱、β-内啡肽、P 物质、褪黑激素； 免疫抑制类调节信息物质：促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、生长抑素、雄性激素、孕激素、儿茶酚胺、血管活性肠肽、人绒毛膜促性腺激素。 （2）运动引起应激激素等免疫抑制类调节物质生成明显增加。 其中最重要的有GC、ACTH、CRH、AC、SS 等。 3、血糖浓度降低 血糖浓度降低反馈性加强糖皮质激素的分泌活动，从而间接加强免疫抑制。 血糖降低会加强HPA轴的激活程度，促进糖皮质激素的分泌。而GC是强烈的免疫抑制剂。 长时间耐力运动导致血糖和谷氨酰胺浓度降低，淋巴细胞会因能源不足而造成免疫机能降低。 4、氧自由基生成增多损伤免疫细胞 自由基：原子外层电子轨道含有未配对的电子基团，其性质活泼，极易与体内糖类、脂类、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞功能与结构的损伤与破坏。 研究显示：运动过程中继运动结束后相当长一段时间，氧自由基会维持较高水平。其升高幅度与运动强度、运动量、持续时间不同而不同。 氧自由基升高不仅是机体重要的致疲劳因素，而且还通过攻击免疫细胞膜等方式，形成免疫损伤，造成免疫抑制。 5、谷氨酰胺浓度降低 谷氨酰胺是淋巴细胞、巨噬细胞的重要能源，且为免疫细胞供能的比例不少于葡萄糖 从事不同运动时血浆谷氨酰胺的变化 短时间、大强度的速度性、暴发性运动（短跑、举重等）时，血浆谷氨酰胺变化不显著。 持续时间较长、强度较大且经常进行的耐力性运动中，血浆谷氨酰胺会显著降低。 过度训练的运动员其血浆谷氨酰胺下降更明显，且过度训练者常伴有易感率上升，伤病难以恢复等免疫机能低下症状。 运动过程中肌肉释放谷氨酰胺