第八章生字物氧化.pptVIP

化学渗透假说 Ⅲ Ⅰ Ⅱ Ⅳ F0 F1 Cyt c Q NADH+H+ NAD+ 延胡索酸 琥珀酸 H+ 1/2O2+2H+ H2O ADP+Pi ATP H+ H+ H+ 胞液侧 基质侧 + + + + + + + + + + - - - - - - - - - 化学渗透假说详细示意图 化学渗透假说具体内容 呼吸链在线粒体内膜中构成三个回路，每个回路均有质子泵的作用 第一个质子泵：复合体Ⅰ a、NADH提供1个质子和2个电子加上线粒体基质中的1个质子使FMN还原生成FMNH2 b、FMNH2将2H＋转移到线粒体内膜外释放出，将两个电子传递给铁硫簇（Fe-S)，使Fe-S还原 c、Fe-S放出两个电子被氧化，两个电子加上线粒体基质中的2H+传递给CoQ,还原生成CoQH2 第二个质子泵：复合体Ⅲ d、 CoQH2移至线粒体内膜外，将2H+释放到线粒体内膜外侧，两个电子交给Cytb(Cytb是一种跨膜蛋白，一条多肽链上结合两个辅基b566和b562) e、还原型Cytb将两个电子交给CoQ, CoQ接受两个电子和基质中的2H+成还原型CoQH2 第三个质子泵：复合体Ⅳ f、CoQH2在线粒体内膜外侧释出2H+,两个电子通过Fe-S、c1、c、a、a3传递给分子氧，氧被激活为O2-,并与基质中的2H+结合成水 这三个质子泵每传递两个电子共向胞液侧泵出6个H+，形成三处质子梯度，当H+从胞液侧顺着质子梯度由ATP合酶的质子通道回流至基质时，电能转变成化学能，使ATP合酶催化合成ATP,每2个H+回流释出的能量合成一分子ATP ATP合酶 ATP合酶即复合体Ⅴ，位于线粒体内膜，利用呼吸链电子传递过程中释放出的能量，催化ADP与磷酸生成ATP ATP合酶由两个主要部分组成，F0和F1再加上柄部连接而构成。F1即偶联因子，呈球形，通过柄部与包埋在线粒体内膜的F0连接，故又称三联体 ATP合酶 ATP合酶分子量（480-500）X103 F1分子量（350－380）X103，由9个亚基（α3β3γδε）构成 F0（a1b2c9～12亚基）组成。 c亚基形成环状结构，a亚基位于环外侧，与c亚基形成质子通道 F1与F0之间的柄部还有其他亚基存在，寡霉素敏感蛋白（OSCP)位于ATP合酶柄部 ATP合酶结构模式图 OSCP F1的功能是催化生成ATP， α与β亚基有ATP结合位，催化部位在β亚基中，只有β亚基和α亚基结合才有活性, γ亚基是质子通道的闸门，对质子通过有调节作用，δ亚基与F1与线粒体内膜结合有关，ε亚基对ATP合酶活性有调节作用 F0 是镶嵌在线粒体内膜中的质子通道， 当H+顺浓度递度经F0中a亚基和c亚基之间形成质子通道回流时，γ亚基发生旋转，3个β亚基的构象发生改变，催化ADP+H3PO4结合生成ATP ATP合酶的催化机制 当H+顺浓度递度经F0中a亚基和c亚基之间回流时，γ亚基发生旋转，3个β亚基的构象发生改变 紧密结合型（T）变成开放型（O），释出ATP; 开放型（O）变成疏松型 （L）与ADP和Pi结合；疏松型变成紧密结合型（T）使结合的ADP和Pi生成ATP。ATP在紧密结合型（T）中生成，在开放型（O）释放 (3）、影响氧化磷酸化的因素 1.呼吸链抑制剂 阻断呼吸链中某些部位电子传递 如：鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥、抗霉素A、CO、CN-、N3-及H2S 2. 解偶联剂 使氧化与磷酸化偶联过程脱离 如：解偶联蛋白、2、4－二硝基苯酚 3. 氧化磷酸化抑制剂 对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用 如：寡霉素 抑制剂 激素调节 甲状腺激素 Na+,K+–ATP酶和解偶联蛋白基因表达均增加 鱼藤酮 粉蝶霉素A 异戊巴比妥 × 抗霉素A 二巯基丙醇 × CO、CN-、 N3-及H2S × 各种呼吸链抑制剂的阻断位点 不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影响 解偶联蛋白作用机制（