环境生物学学第二章.ppt

A、混合功能氧化酶（MFO） 混合功能氧化酶（MFO） MFO是污染物在体内进行生物转化相I过程中的关键酶系，它们对人工化学品解毒发挥了重要作用。 混合功能氧化酶（MFO）的作用 MFO存在于所有的脊椎动物和大部分的无脊椎动物中，其作用是代谢非极性的亲脂性有机化合物，包括内源性化合物和外源性化合物。 从解毒作用来看，许多外源性化合物进入体内，经MFO作用后发生各种变化，大多数被转化成低毒易溶的代谢产物排出体外。但有的则变成高毒甚至致癌物。 B、抗氧化防御系统酶 活性氧（Activiated Oxygen） 带有2~3个电子的分子氧还原产物，主要有：·OH、O2 - 、H2O2 活性氧的控制和消除 由体内产生的活性氧可为抗氧化防御系统控制，消除活性氧对机体的伤害作用。 某些污染物如多环芳烃、多氯联苯可在生物体内进行生物转化时产生大量活性氧。在一定范围内，这些活性氧可被体内的抗氧化防御系统清除，但当体内的抗氧化防御系统不能消除这些活性氧时，它们可使DNA链断裂、脂质过氧化、酶蛋白失活等，从而引起机体氧化应激或氧毒性。 2、与蛋白质（酶）结合 污染物对蛋白质的影响主要表现在以下方面： 导致蛋白质化学损伤：细胞膜结构及通透性改变；影响酶的催化功能等 诱导生物机体内一些功能蛋白的产生：如应激蛋白（Stress Proteins）和金属硫蛋白（Metallothionein）的产生，这些蛋白质的产生可保护生物机体抵抗污染物的损害。 注：金属硫蛋白对二价金属离子具有极高的亲和力，在细胞内起贮存必需的微量金属如Zn、Cu和结合有毒金属如Cd、Hg的作用，它与必需金属的结合起调节这些金属在细胞内浓度的作用，而与有毒金属结合则可以保护细胞免受金属毒性影响。 3、对脱氧核糖核酸（DNA）的影响 外源性化合物及其代谢产物能引起DNA损伤，它们与DNA的相互作用过程有以下四个阶段： 形成DNA加合物（DNA Addcuts） 发生DNA的二次修饰 DNA结构的破坏被固定 当细胞分裂时，外源性化合物造成的危害可导致DNA突变及其基因功能的改变 DNA加合物的形成是产生DNA损伤最早期的作用，随后产生的最重要影响是DNA结构的改变，如碱基置换、碱基丢失、链断裂等。 DNA加合物作为一项生物指标来评价环境中化学污染物的遗传毒性的研究日益受到重视。 第二节 污染物在细胞和器官水平上的影响 一、对细胞膜的影响 对细胞膜的影响主要表现在以下方面： 污染物引起的脂质过氧化作用导致的损伤 污染物可影响膜的离子通透性 污染物与膜上的受体结合，干扰正常的生理功能 二、对细胞器的影响 线粒体 线粒体是细胞供能的场所。 污染物可引起其结构改变，从而影响线粒体的氧化磷酸化和电子传递功能 光面内质网和糙面内质网 光面内质网是进行激素和外源性化合物的代谢场所。 糙面内质网：通过附着或解离核糖体控制蛋白质的合成 例：多种化学致癌物如黄曲霉毒素能引起核糖体脱落，导致蛋白质合成控制的改变。 三、污染物对组织器官的影响 三个概念：靶器官、效应器官和蓄积器官 注1：靶器官不同于效应器官，污染物的毒作用可以通过靶器官表现处来，也可由另外的效应器官表现出来。 注2：靶器官不同于蓄积器官，污染物在蓄积器官内的浓度高于其他器官，但对蓄积器官并不一定显示毒作用。 对组织器官的影响 对植物，表现为叶面出现点、片伤害斑，造成叶、蕾、花、果实等的脱落 对动物，以重金属污染为例：铅可损害造血器官和神经系统，镉可损害肝脏、肾脏，导致骨痛病。 第三节 污染物在个体水平上的影响 污染物对植物在个体水平上的影响： 主要表现为生长减慢、发育受阻、失绿黄化、早衰等 一、死亡 衡量死亡的指标 死亡率：死亡比例的大小，为评价污染物毒性大小的生物学指标 致死剂量（Lethal Dose）或致死浓度（Lethal Concentration）：能引起动物死亡的污染物的剂量或浓度。 半数致死剂量（LD50）或半数致死浓度（LC50）：能引起50％的动物死亡的污染物的剂量或浓度。 二、对行为的影响 行为毒性（Behavioral Toxicity）的概念 指一种污染物或其他因素（如温度、光照、辐射）使得动物一种行为改变超过正常变化的范围。 水环境污染可影响的生物行为： 回避行为 捕食行为 学习行为 警惕行为 社会行为 三、对繁殖的影响 污染物的繁殖的影响 主要表现为：产卵(仔)数、孵化率、幼体存活率下降以及繁殖行为下降等 蛋壳厚薄指数：一个评价污染物对鸟类繁殖影响的敏感指标。 表. 水环境污染物对鱼类繁殖的影响 四、对生长和发育的影响 污染物对生长和发育的影响可通过生长指示器来测定 生长指示器（Scope for Growth）是反映生物机体能量获取利用和代谢的综合指标。 P=A-(R+U) 注：P——SF